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World File Search System髓鞘
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首先，大脑的轴突（神经元用来向其他神经元发送信号的长神经纤维）逐渐被一种叫做髓鞘（大脑白质）的脂肪物质所包裹，最终使轴突的传输速度提高一百倍。与此同时，树突（神经元用来接收来自附近轴突信号的树枝状延伸）变得更加细长，而使用最频繁的突触（轴突和树突传递信号的微小化学连接点）变得更加丰富和强大。与此同时，很少使用的突触开始萎缩。这种所谓的突触修剪会导致大脑皮层（我们进行许多有意识和复杂思考的灰质外层）变得更薄但更高效。总的来说，这些变化使整个大脑成为一个更快、更复杂的器官。
酒精依赖成年男性患者与非酒精对照组的脑形态学和退行性变化的比较研究
摘要背景：长期饮酒会导致大脑产生多种形态和代谢影响，可使用 MRI 定量评估这些影响，以确定长期酗酒的影响。目的和目标：1. 在 MRI 上评估酗酒男性的大脑退行性变化。2. 将结果与年龄匹配的对照进行形态测量比较。方法：选择 50 名根据 DSM 5 标准确定的酒精使用障碍患者和 50 名年龄匹配的对照，并使用 MRI 检查。使用适当的统计分析工具比较形态测量结果。结果：比较酗酒患者大脑中的各种形态测量参数，发现以下方面存在高度显著差异（p<0.001）：第三脑室宽度、大脑半球间裂宽度、脑桥 AP 直径、第四脑室高度、第四脑室宽度、膝部、胼胝体压部和胼胝体部，表明它们在定量分析酗酒相关脑萎缩中起着关键作用。这些参数在饮酒时间最长的依赖性脑萎缩组中也发生了最大的变化。根据饮酒类型划分的亚组对这些参数的比较研究表明，最显著的实质萎缩变化发生在饮用 Desi Daru 的患者亚组中。研究中观察到的最常见的代谢紊乱是肝性脑病，其他包括韦尼克脑病、Marchiafava Bignami 和渗透性髓鞘病。结论：在饮酒组和非饮酒组中，大脑各种白质和灰质结构的形态学参数存在显著差异，这可以通过 MRI 定量证明。关键词：慢性酒精中毒的 MRI、酒精中毒者的形态学研究、肝性脑病韦尼克脑病、Marchiafava Bignami、渗透性髓鞘病。1
急性和慢性神经病 - UCL发现
由于多神经病的原因清单很长，因此通过寻找与“默认”呈现的偏差来对其进行细分，这有助于神经病急性而不是慢性？是不对称的吗？它是纯粹的感觉还是纯粹的运动，而不是混合的感觉运动？其他分组包括神经病，其中疾病靶标是髓鞘而不是轴突（脱髓鞘与轴突神经病），或者是背根神经节中感觉神经元的细胞体（神经节神经节疗法，感觉神经性神经病）。疾病过程显示出在某些神经病和其他小纤维中较大的口径纤维的偏爱。仔细的病史和检查，重点介绍了这些不同临床表现的独特特征，并进行了适当的研究，在大约四分之三的患有周围神经病的患者中产生了原因。这很重要，因为它可以导致特定的治疗。
COVID-19 疫苗接种后横贯性脊髓炎概述
横贯性脊髓炎 (TM) 是一种罕见的神经免疫性脊髓疾病，表现为急性发作的虚弱、感觉改变以及膀胱或肠道功能障碍。它可以独立发生，也可以作为其他神经炎症疾病的一部分，例如急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化症、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG) 抗体病、视神经脊髓炎谱系障碍 (NMOSD) 和急性弛缓性脊髓炎 (AFM)。感染和接种疫苗后（例如乙肝疫苗接种、麻疹-腮腺炎-风疹疫苗接种和白喉-破伤风-百日咳疫苗接种）均有报道，尽管并不总是能确定因果关系 [6-8]。欧洲药品管理局 (EMA) 将 TM 视为特别关注的不良事件 (AESI) [9]。
![arxiv：2401.11682v2 [physics.bio-ph] 2024年8月21日](/simg/4\4cf98504874b709150f693e4a1c7b878f39b3fc9.webp)
arxiv：2401.11682v2 [physics.bio-ph] 2024年8月21日
大脑内的意识取决于数百万个神经元的同步活动，但是负责策划此类同步的机制仍然难以捉摸。在这项研究中，我们采用空腔量子电动力学（CQED）在脂质分子尾部的C-H键振动谱中通过级联发射来探索纠缠的双光子发射。结果表明，由髓鞘鞘形成的圆柱腔可以促进从振动模式发出的自发光子发射，并产生大量的纠缠光子对。神经元中的C-H键振动单元的丰度可以作为神经系统的量子纠缠资源的来源。这一发现可能会深入了解大脑利用这些资源进行量子信息传输的能力，从而阐明神经元同步活动的潜在来源。
与铁缺陷 - 脉络性 - 纳米症和...
铁是血液产生中最重要的元素之一。红细胞（RBC）含有人体总铁的70.0％。铁在血细胞（血红蛋白[Hb]）和肌肉细胞（肌红蛋白）中发现。Hb对于从肺部到人体组织的氧气传输很重要，并且主要存储在肝脏中。此外，铁在大脑的注意力，注意跨度，智力和感官感知功能中具有至关重要的作用。大脑中铁的平均浓度高于所有其他矿物质，因为参与大脑功能（包括髓鞘）的酶需要铁。也需要线粒体电子转运，蛋白质合成以及神经递质的合成和降解。成年雄性具有1,000毫克的铁储存，相比之下，成年女性有300毫克。如果铁储存耗尽，Hb合成可以减少，这是由于慢性铁摄入量导致的[1]。
男性大脑连接模式分析
结果：IFOF 存在显著的年龄相关差异，体积和 MD 均有显著变化。具体而言，IFOF 的体积在 31-40 岁年龄组达到峰值（14.42 ± 6.05），在 41-50 岁年龄组下降（8.71 ± 5.07），统计学上显著的 p 值为 0.019。同时，MD 随年龄显著增加，从 18-30 岁组的 0.86 ± 0.08 增加到 31-40 岁组的 1.09 ± 0.13，在 41-50 岁组稳定在 0.96 ± 0.12（p < 0.001）。值得注意的是，虽然 FA 值在各年龄组中保持相对稳定（p = 0.063），但 MD 的增加表明神经效率下降或潜在的髓鞘退化。其他神经束，包括 SFOF 和 SLF，在各个年龄组中表现出体积、FA 和 MD 的稳定性，表明某些神经通路具有一定程度的弹性。
使用超级...评估纵向大脑发育
方法 我们比较了 29 名胎儿在胎儿手术前（平均孕周 (GA) 为 23 + 3 周）和手术后 1 周和 6 周的 OSB 数据，以及 36 名 GA 匹配的对照胎儿（GA 范围为 21 + 2 至 36 + 2 周）的 MRI 数据。自动超分辨率重建提供了三维各向同性体积脑图像。无髓鞘白质、小脑和脑室被自动分割并手动细化，然后量化体积、表面积和形状参数（体积/表面积）。数学标记（形状指数 (SI) 和弯曲度）用于测量脑回。根据病变类型（脊髓脊膜膨出与脊髓劈裂（MS））、术后后脑疝持续存在情况（HH）以及幕上异常的存在，即胼胝体部分发育不全（pACC）和异位（HT）来评估参数。
选择性抑制少突胶质细胞衍生的淀粉样蛋白β可挽救阿尔茨海默病中的神经元功能障碍
阿尔茨海默病 (AD) 是一种严重的神经退行性疾病，影响着全球数百万人。淀粉样β蛋白 (A β ) 的积累是该疾病的早期关键标志，因此是了解病理生理学和治疗的重要目标。最近的临床试验表明，使用抗 A β 抗体治疗的 AD 患者的认知和功能衰退减缓，这确实强化了 A β 在 AD 病理生理学中的重要作用 [1,2]。神经元对 A β 积累的最早反应之一是兴奋性异常增加 [3,4]。然而，神经元并不是唯一对 A β 有反应的细胞。最近，转录组研究表明，在人类 AD 组织 [5,6] 和小鼠 AD 模型 [7,8] 中，不仅小胶质细胞和星形胶质细胞发生了变化，而且少突胶质细胞（中枢神经系统的髓鞘细胞）也发生了变化。此外，与 AD 相关的遗传风险