高尿酸血症(HUA)是与血液中高浓度的尿酸(UA)有关的疾病,可能引起痛风和慢性肾脏疾病。与健康人相比,痛风和HUA患者的肠道菌群发生了显着改变。本文的重点是肠道微生物群的改变与该疾病的发展之间的复杂互连。一些研究表明,微生物的组成,多样性和活性的变化在建立和发展HUA和痛风发病机理中起着关键作用。因此,我们讨论了肠道菌群如何通过嘌呤代谢,UA排泄和肠道炎症反应对HUA贡献。我们检查了与痛风和HUA相关的肠道菌群组成的特定变化,突出了关键细菌分类群和所涉及的代谢途径。此外,我们讨论了常规痛风治疗对肠道菌群组成的影响,以及针对肠道微生物组的新兴治疗方法,例如使用益生菌和益生元。我们还提供了有关肠道微生物群的研究的见解,作为痛风治疗和与营养不良相关诊断的一种新型治疗干预措施。
人类MHC-I分子(通常称为HLA)在抗原呈递T细胞和肿瘤免疫逃生中起着至关重要的作用(6)。以前的研究强调了各种癌症类型的MHC-I表达与患者预后之间存在正相关(7)。相反,MHC-I的下调与疾病的进展和不良预后有关,例如乳腺癌(8),结肠癌(9),Hodgkin淋巴瘤(10),非小细胞肺癌(11)和Bladder Carcinomas(12)。重要的是,降低的MHC-I表达与对免疫检查 - 点治疗(ICT)的抗性有关(13),其中治疗功效依赖于识别MHC-I在肿瘤细胞表面上识别的胞质抗原的细胞毒性T细胞(14,15)。各种策略恶性细胞用于颠覆免疫监视,这强调了确定能够克服这些逃避机制的有效小分子的关键需求。事实证明,免疫检查点阻塞是阻碍免疫监视的关键治疗策略,但重点主要集中在抗体上。针对程序性细胞死亡1/促进的细胞死亡配体1(PD-1/ PD-L1)功能的小分子也出现并进入了临床试验。,对特异性调节MHC-I表达的分子的研究相对有限。值得注意的是,先前的观察结果表明,用
无症状的高尿酸血症由女性高于6.2 mg/dL的血清尿酸水平定义,男性为7 mg/dl。在存在单钠晶体形成和关节炎症的情况下,高尿酸血症可能会成为有症状的(即肾结石症和痛风)。尿酸是由嘌呤分解代谢引起的,是复杂的代谢相互作用的中心,涉及氧化应激,炎症,肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)激活和胰岛素抵抗。尿酸水平与高血压和慢性肾脏疾病(CKD)等疾病持续关系,据报道对心血管事件的风险有影响。但是,升高的尿酸是否是因果剂,因此可能的治疗靶标仍然不确定和进一步研究的问题。治疗有症状的高尿酸血症涉及降低尿酸药物并控制炎症。降低尿酸盐的剂的耐受性良好,但对痛风患者的心血管事件的影响很小。在与心血管疾病相关的无症状高尿酸血症中使用直接作用的尿酸含量并不保证明显的好处,而针对指导型疗法的心血管问题降低了尿酸并减少心血管事件的发生。在开始和更新降低尿酸盐治疗之前,建议定期评估尿酸和临床症状。
摘要:血清尿酸盐(SU)是糖尿病发生率的独立预测因子。在当前的糖尿病治疗方案中,对高尿酸血症(HU)在疾病控制和预防中的重要性不足。总结了SU对β细胞功能,胰岛素抵抗和慢性糖尿病并发症的影响的最新知识,并评估了HU和HU和糖尿病患者的管理,我们搜索了Medline PubMed数据库,并包括285篇期刊文章。在此综述中建立了禁食等离子体葡萄糖和SU水平之间的倒U形关系。SU水平升高可能会增强慢性糖尿病并发症的发展,包括大血管和微血管功能障碍。饮食和运动是HU和糖尿病管理所需的生活方式改变的重要组成部分。葡萄糖和降低药物的选择和组合应与改善,至少不恶化,糖尿病和HU的原理进行。医疗人工智能技术和监测系统可以通过数字医疗保健帮助提高HU和糖尿病的长期管理的有效性。这项研究对糖尿病和HU的临床管理进行了科学和可靠的基础,并为这项研究提供了科学而可靠的基础。关键词:糖尿病,高尿酸血症,U形关系,较低的尿酸盐治疗,管理
益生菌被定义为具有良好生理特性的细菌,并在产生行为结果时被指定为心理生物学[1-3],其中最重要的包括乳酸杆菌(L.)双歧杆菌(B.),链球菌(S.),大肠杆菌(E.),肠球菌(E。)和丁香丁香丁氏菌[4]。该领域的大多数研究人员都通过神经系统,内分泌,体液和免疫系统将注意力集中在焦虑,压力和抑郁上[5-8]。在没有细菌动物中没有菌群的情况下,大脑受到影响。对大脑的影响同样在抗生素给药后被注意。当细菌菌株(尤其是被认为是有益的细菌菌株)时,会发生神经生物学作用,其中一些也发生在正常人的受试者中。随后扩展了此类研究以治疗特定疾病。