XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System高敏
重新利用血压的敏化效应 - ...
摘要。背景/目的：我们研究了可以对艾日布林或长春新碱 (VIC) 治疗有抗药性的 KBV20C 癌细胞产生敏化的药物，并评估了它们相关的作用机制。材料和方法：已知此类癌细胞过度表达 P-糖蛋白 (P-gp)。考虑到利血平 (P-gp 抑制剂) 在高血压患者中起调节作用，我们研究了 27 种低剂量血压调节药物对 VIC 耐药性 KBV20C 细胞的影响。这样做是为了确定可以在相对低剂量下重新用于使抗有丝分裂药物耐药性 KBV20C 细胞产生敏化的药物。进行了荧光激活细胞分选 (FACS)、膜联蛋白 V 分析、罗丹明摄取试验和蛋白质印迹分析，以进一步研究此类药物的作用机制。结果：我们发现低剂量胺碘酮、尼卡地平、卡维地洛或伐地那非联合治疗可高度增敏用艾日布林或VIC治疗的KBV20C细胞。这些药物与艾日布林或VIC联合使用时可降低细胞活力、增加G2期停滞并上调细胞凋亡。考虑到它们与艾日布林或VIC联合治疗均有增敏作用，我们推测它们可与其他抗有丝分裂药物联合使用以增敏耐药癌细胞。通过详细的定量分析，我们发现艾日布林与胺碘酮的增敏作用高于艾日布林与尼卡地平或艾日布林与卡维地洛的增敏作用。我们发现利血平具有最高的P-gp抑制活性，表明艾日布林或VIC-
多偏二敏过程的建模和估计
融合细丝制造（FFF）或融合沉积建模（FDM）是多种领域中广泛使用的增材制造技术。然而，空隙，层之间的粘结差，而FDM Pa-Rameter通常会影响FDM打印的物体，从而改变其强度。研究人员已经研究了用于FDM打印的碳纳米管（CNT）复合材料，以提高其特征。本文提出了一个用于预测机械性能的CIENT三级计算模型，以及用于制备CNT融合的昀碗哀叹的独特淬火过程。通过广泛的参数分析揭示了FDM过程参数在机械性能上的ince。与纯ABS相比，注入CNT的复合材料表现出更好的键合和模量。实验研究表明，对于ABS和ABS-CNT而言，层高度的增加分别使弹性模量分别恶化了21.03％和27.92％。在pure ABS中，In ll密度分别从100％增加到75％和50％，将模量增加49.3％和69.6％。分别在0 - 0 0和0 - 90 0方向上打印的零件，分别为纯ABS和纳米复合材料发现了2.11％和1.7％的降低。计算结果与实验性昀碗nding非常吻合，在0.1 mm和0.2 mm的层高度的差异从10.15％到5.5％不等。对于其他参数（例如栅格方向），0 - 0 0和0 - 90 0的差分别为5.3％和6.9％。计算结果与实验结果一致，使其成为优化FDM打印和利用CNT以提高零件性能的有用工具。
无需控制操作的相敏量子测量
引言。量子振幅的复相位在量子算法[1-6]和量子传感[7]中起着至关重要的作用。许多算法需要测量两个量子态之间的相对相位[8-17]。用于此目的的常见子程序是 Hadamard 检验，它通过干涉将相位信息转换为概率[18]。尽管实验取得了令人瞩目的进展，但由于实现所需的受控酉运算的挑战，Hadamard 检验在大多数应用中仍然遥不可及。在本文中，我们提出了一种替代方法来确定某些状态之间的复重叠，该方法不使用辅助量子位或全局受控酉运算。与其他无辅助方案 [12,19] 不同，我们的方法不需要准备与参考状态的叠加，而叠加极易受到噪声的影响[20-25]。我们的方法不是基于干涉，而是基于复分析原理。所提出的方法适用于（广义）Loschmidt 振幅形式的重叠
成瘾的激励敏感化理论 30 年后
成瘾的激励-敏化理论 (IST) 于 1993 年首次发表，该理论提出：(a)大脑中脑边缘多巴胺系统介导对成瘾药物和其他奖赏的激励动机（“想要”），但不介意在服用这些药物时产生享乐影响（喜欢）；(b)一些人容易受到药物引起的中脑边缘系统长期敏化的影响，这种敏化会选择性地放大他们对药物的“想要”，而不会增加他们对同一种药物的喜欢。在这里，我们描述了 IST 的起源并评估了它 30 年后的地位。我们将 IST 与其他成瘾理论进行了比较，包括对手过程理论、成瘾习惯理论和冲动控制受损的前额叶皮质功能障碍理论。我们还讨论了多年来对 IST 的批评，例如渴求在成瘾中是否重要以及成瘾是否可以被描述为强迫性。最后，我们讨论了几种当代现象，包括激励敏感化在行为成瘾中的潜在作用、接受药物治疗的帕金森病患者中出现的类似成瘾的多巴胺失调综合征、注意力捕获和趋近倾向的作用、以及不确定性在激励动机中的作用。
如何获得高疟疾疫苗的高摄取：
1个疫苗接种计划可以根据操作考虑选择在以后的年龄上进行首次剂量。对RTS的研究，S/AS01表明，如果给出了6周龄左右的第一次剂量，则效力较低。但是，如果某些孩子在4个而不是5个月接受了第一个剂量，并且在5个月以下的年龄较小的年龄较小的疫苗接种可能会增加覆盖范围或影响
心血管药物、高敏性心肌肌钙蛋白 T 浓度以及非 ST 段抬高型急性冠状动脉综合征的长期结果
基于登记的研究调查了三个 NSTE-ACS 队列（n = 43 075、40 162 和 46 698），这些队列的高敏心肌肌钙蛋白浓度升高 > 14 ng/L。使用添加交互项的 Cox 比例回归模型分析高敏心肌肌钙蛋白 T (hs-cTnT) 浓度、新开始使用的三种药物类别以及全因死亡和重大不良事件 (MAE) 的长期风险之间的相互关系。β 受体阻滞剂分别与全因死亡和 MAE 的风险降低 8% 和 5% 相关。没有证据表明与 hs-cTnT 浓度存在相互作用。RAAS 抑制剂分别与 13% 和 8% 的风险降低相关，hs-cTnT 和 MAE 之间的相互作用较弱（P 相互作用 = 0.016）。然而，当 hs-cTnT 浓度 > 100 ng/L 时，未观察到预后益处的增加。他汀类药物分别与 38% 和 32% 的风险降低相关，在整个 hs-cTnT 浓度范围内均具有预后益处，并且与 MAE 的相互作用较弱（P 相互作用 = 0.011）。
成瘾的激励敏感化理论 30 年后
成瘾的激励-敏化理论 (IST) 于 1993 年首次发表，该理论提出：(a)大脑中脑边缘多巴胺系统介导对成瘾药物和其他奖赏的激励动机（“想要”），但不介意在服用这些药物时产生享乐影响（喜欢）；(b)一些人容易受到药物引起的中脑边缘系统长期敏化的影响，这种敏化会选择性地放大他们对药物的“想要”，而不会增加他们对同一种药物的喜欢。在这里，我们描述了 IST 的起源并评估了它 30 年后的地位。我们将 IST 与其他成瘾理论进行了比较，包括对手过程理论、成瘾习惯理论和冲动控制受损的前额叶皮质功能障碍理论。我们还讨论了多年来对 IST 的批评，例如渴求在成瘾中是否重要以及成瘾是否可以被描述为强迫性。最后，我们讨论了几种当代现象，包括激励敏感化在行为成瘾中的潜在作用、接受药物治疗的帕金森病患者中出现的类似成瘾的多巴胺失调综合征、注意力捕获和趋近倾向的作用、以及不确定性在激励动机中的作用。
靶向 PARP 实现放化疗增敏
针对 PARP 进行化疗放射增敏的 IJROBP 肿瘤扫描：机遇、挑战和未来之路 作者：Henning Willers 医学博士和、Mechthild Krause 医学博士 @、Corinne Faivre-Finn 医学博士、哲学博士*、Anthony J. Chalmers 医学博士、哲学博士 # & 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院麻省总医院 @ OncoRay – 国家肿瘤放射研究中心、医学院和大学医院 Carl Gustav Carus、德累斯顿工业大学、德累斯顿亥姆霍兹中心 - 罗森多夫、德国德累斯顿 *曼彻斯特大学、曼彻斯特学术健康科学中心、克里斯蒂 NHS 基金会、英国 # 格拉斯哥大学癌症科学研究所，英国格拉斯哥 通讯作者：Henning Willers 医学博士，马萨诸塞州总医院放射肿瘤科，马萨诸塞州波士顿 Fruit Street 55 号02114。电话：617-726-5184，hwillers@mgh.harvard.edu 标题：PARP 靶向放化疗 COI：HW – NCI，研究支持；MK – NCI，研究支持。CFF - 英国癌症研究中心有限公司、阿斯利康公司、NIHR、利兹大学、约克郡癌症研究中心、克里斯蒂 NHS 基金会信托，研究支持；阿斯利康、Elektra，差旅费；AJC - 医学研究委员会研究基金、英国癌症研究中心放射研究中心卓越中心，研究支持 资金：部分资金由美国国立卫生研究院国家癌症研究所资助，资助编号为 U01CA220714（HW、MK）。数据共享：N/A
靶向TOPK将肿瘤细胞敏感到辐射 - ...
抽象T-LAK原始的蛋白激酶（TOPK）过表达是多种癌症的特征，但在大多数表型正常组织中都没有。因此，Topk表达效果和靶向TOPK靶向药剂的发展增强了对目标疗法发展的未来潜力的希望。在本文中提出的结果证实了TOPK作为治疗实体瘤的潜在目标，并证明了与放射治疗结合使用时TOPK抑制剂的效率（OTS964）。使用H460和CALU-6肺癌异种移植模型，我们表明，TOPK的药物抑制作用增强了分馏辐射的效率。此外，我们还提供了体外证据表明，在S阶段，TOPK在迄今为止扮演着未知的作用，表明TOPK耗竭会在复制应力和外源性DNA损伤的条件下增加叉子的失速和塌陷。显示TOPK的瞬时敲低可损害叉子失速中的恢复，并增加与H460肺癌细胞中复制相关的单链DNA灶的形成。我们还表明，TOPK与CHK1和CDC25C直接相互作用，这是检查点信号传导路径中的两个关键参与者在复制叉倒塌后激活。因此，这项研究提供了对TOPK活性支持癌细胞存活的机制的新见解，从而促进了对复制应力和DNA损伤的响应检查点信号传导。
体外化学耐药性和化学敏化测定
系统综述的结论，发现震颤在DBS后5到6年有效地控制了震颤。证据足以确定该技术会改善净健康结果。症状（例如，语音，运动波动）与帕金森氏病有关的帕金森氏病与帕利德斯国际核DB或丘脑下核治疗相关，证据包括随机对照试验（RCT）和系统评价。一项审查得出的结论是，评估pallidus pallidus interna或丘脑下核的DBS的研究始终在结局的临床上表现出显着改善（例如，神经系统功能）。其他系统评价也发现深入DB后的结果明显好于对照干预措施。左旋多巴患者的RCT至少4年的左旋多巴帕金森氏病和不受控制的运动症状发现，除了医疗疗法外，还提供了DBS时2年的生活质量明显更高。证据足以确定该技术会改善净健康结果。div> div pallidus interna或丘脑下核用于治疗原发性肌张力障碍，证据包括系统评价，RCT和病例系列。对24项研究（主要是不受控制）的汇总分析发现，在6个月后和最后随访（平均32个月）后，运动得分和残疾评分的改善。两种双盲RCT都发现，与假刺激后，主动后的严重程度得分更高。需要进行其他试验以确定DBS对患者预后的影响。证据足以确定该技术会改善净健康结果。DBS用于治疗癫痫病，证据包括系统评价，RCT和许多观察性研究。观察性研究报告说，与基线相比，癫痫发作较少，但是，如果没有对照组，对这些结果的解释是有限的。证据不足以确定该技术会改善净健康结果。治疗簇头痛或面部疼痛与DBS的治疗，证据包括系统的审查，随机跨界研究和病例系列。系统的审查包括34例患者的单个患者数据荟萃分析，显示出慢性面部疼痛后3个月的3个月疼痛强度显着降低；超过3个月的随访数据没有资格进行统计分析。在11例严重，难治性，慢性簇头痛的患者中，反应率的组间差异在主动刺激阶段之间没有显着差异。证据不足以确定该技术会改善净健康结果。一项题为“强迫症治疗的深脑刺激”（2024年）的包括：“ DBS对强迫症的功效[强迫症]尚未确定，但初步试验，未经控制或不充分控制，显示出令人鼓舞的结果。 63例接受DBS的治疗 - 饮食性强迫症患者中，有34例症状减少了35％或更多。 两个包括：“ DBS对强迫症的功效[强迫症]尚未确定，但初步试验，未经控制或不充分控制，显示出令人鼓舞的结果。63例接受DBS的治疗 - 饮食性强迫症患者中，有34例症状减少了35％或更多。两个DBS是一种实验程序，已用于治疗无行为能力和治疗难治性强迫症。鉴于DBS的侵入性和相对缺乏疗效数据，我们建议仅在临床试验的背景下使用OCD患者进行DBS治疗。”用DBS处理的强迫症的证据包括RCT，几个系统评价和荟萃分析许多研究的样本量有限。研究表明，DBS治疗后可能会改善强迫症症状，但也确定了大量不良事件，并且尚未确定最佳目标。需要进行其他盲目对照研究，以得出关于DBS对净健康益处的影响的结论。用DBS处理的Tourette综合征，证据包括观察性研究，RCT和系统评价。已有两个患者有15例或更多患者的RCT。一个RCT发现Tourte综合征在3个月时与假手术的严重程度差异，而另一个RCT则没有。既没有研究表明强迫症或抑郁症的合并症症状的改善。