XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System高级神经
高级神经胶质瘤（HGG） - 简短信息
•试用HGG 2013：自2018年7月以来，新近被诊断出患有高级神经胶质瘤（级别IV神经胶质瘤，偏花胶质细胞瘤III级）的儿童和青少年，可以将其招募到这项试验中。HIT-HGG 2013代表了HIT-HGG 2007试验的随后研究，该试验已在2016年底之前封闭，目前正在分析。整个德国，瑞士，奥地利和比利时的童年癌症中心都参加了这项试验。德国试验中心位于大学医院Göttingen大学医院儿科肿瘤学/血液学系（首席研究员：医学博士。Christof Kramm）。请注意：从2023年底开始，没有进一步的患者接受审判！
小儿高级神经胶质瘤的基于汽车的治疗靶标
摘要：由于缺乏有效的治疗，高级神经胶质瘤（HGG）患者的预后很沮丧。为了改变HGG患者的命运并减少了当前与治疗相关的副作用，过去几年的治疗重点已转变为免疫疗法，例如基于嵌合抗原受体（CAR）的治疗。基于汽车的治疗的最新发展显示成人神经胶质瘤患者的有希望的结果，而针对HGG的小儿患者进行了首次临床试验。但是，小儿HGG（PHGG）及其成年对应物之间存在显着差异，包括肿瘤免疫微环境（TIME）的组成，这极大地影响了汽车治疗的反应性。因此，我们在这里提供了PHGG实体中基于汽车的治疗靶标的系统概述，重点是临床试验和临床前研究，并将其与成人神经胶质瘤进行了比较。我们得出的结论是，目标表达，时间和汽车治疗相关的毒性在PHGG实体之间有所不同，并且与成人HGG有所不同，这表明需要在PHGG中采用更量身定制的免疫治疗型汽车方法。总的来说，我们为未来开发基于汽车的治疗策略的儿科HGG患者提供了目标路线图，这些患者迫切需要新的疗法。
Hybrid-AI方法用于高级神经胶质瘤精确治疗的决策支持
为新的和更大的问题开发智能决策支持系统驱动了人工智能（AI）的几个核心领域的发展，例如机器学习（ML）和约束编程（CP）。尽管ML和CP都成功地用于支持决策过程，但它们的组合尚未得到充分探索，尤其是在癌症研究领域。高级神经胶质瘤（HGGS）是大脑中最常见的恶性肿瘤。他们会影响各个年龄段的人，并且普遍致命。尽管进行了数十年的研究，但治疗方案缺乏靶向疗法，而是仅限于对肿瘤的手术切除（如果可能的话），然后使用辐射和DNA损伤诱导化学疗法进行治疗（Ostrom等，2018）。对这些有限和严厉的治疗的抵抗力在所有患者中都会发展出来，强调了对新的精密药房靶向方法的迫切需求。缺乏可用的治疗并不是由于缺乏努力。在过去的15年中，已经进行了超过400次临床试验，以测试新的治疗方法（Bagley等，2022），但没有显示明显的临床益处。在这一领域的一个重大问题是，对这些试验失败的原因有很糟糕的理解，因为为每个患者收集纵向样本需要开颅手术，因此在诊断后患者的短期内，高度侵入性且很少有动机的努力。因此，与其他癌症类型相比，患者衍生的细胞系和异种移植模型的可用性显着有限。总的来说，这最终意味着，当选择最合适的治疗高级神经胶质瘤的疗法时，我们正在盲目飞行。这要求将大规模基因组和功能数据与人工智能方法的紧急整合在一起，以提供决策支持工具，以提高HGG治疗的有效性，使其成为推动智能决策支持方法限制的理想应用。
神经祖细胞中的同时NBS1和p53失活触发高级神经胶质瘤
f i g u r e 1 p53失活挽救NBS1 NES-CRE有害脑表型。（a）通过p53失活在p21处拯救NBS1 NES-CRE脑缺陷。（b）与NBS1 NES-CRE EGL和大脑皮层相比，NBS1 NES-CRE，P53 / EGL和大脑皮层缺乏凋亡。比例尺=20μM。（c）与NBS1 NES-CRE的大脑相比，NBS1 NES-CRE EGL中的Tunel阳性细胞数量显着减少。nbs1 nes-cre（n = 3），nbs1 nes-cre，p53 /（n = 2），nbs1 ctrl（n = 4）。nbs1 nes-cre vs nbs1 ctrl（脑皮质**：p = 0.0018，egl ****：p <0.0001），nbs1 nes-cre，p53 / vs nbs1 nbs1 nbs1 nes-cre（大脑皮层NBS1 CTRL（脑皮质 *：P = 0,0181，EGL *：P = 0.0360）。（d）NBS1 NES-CRE和NBS1 NES-CRE，P53 / EGL表现出γ-H2AX灶。比例尺=20μM。（E）NBS1 NES-CRE和NBS1 NES-CRE，p53 / eGL和脑皮质中γ-H2AX +细胞的定量。n.s：没有显着差异。nbs1 nes-cre
意识障碍的预后和诊断评估中的临床和高级神经生理学：IFCN 认可的专家组的审查
a IRCCS 基金会 Don Carlo Gnocchi，意大利米兰 b 生物医学和临床科学系“L. Sacco”，米兰大学，意大利米兰 c 美国威斯康星大学麦迪逊分校神经病学系和精神病学系 d 美国纽约州纽约市长老会医院哥伦比亚大学医学中心神经病学系 e 瑞士洛桑大学医院和洛桑大学临床神经科学系神经影像研究实验室 f 加拿大安大略省伦敦西安大略大学西部跨学科研究大楼 N6A 5B7 大脑与思维研究所和生理学与药理学系 g 美国威斯康星大学麦迪逊分校精神病学系威斯康星睡眠与意识研究所 h 荷兰阿姆斯特丹大学心理学系阿姆斯特丹大脑与认知研究所 i 比利时列日大学和大学医院 GIGA-Consciousness 大脑中心昏迷科学组 j 欧洲精神疾病基金会Ricerca Biomedica Onlus，米兰 20063，意大利 k 神经病学服务，洛桑大学医院和洛桑大学临床神经科学系，瑞士洛桑 l 研究所，Casa Colina 医院和医疗保健中心，波莫纳，加利福尼亚州，美国 m Inserm U 1127，CNRS UMR 7225，Institut du Cerveau et de la Moelle épinière，ICM，巴黎，法国索邦大学、UPMC 巴黎 06 大学、Faculté de Médecine Pitié-Salpêtrière，巴黎，法国 o 菲尔家族脑与心智研究所，威尔康奈尔医学院，1300 York Avenue, New York, NY 10065, USA
模块手册
神经生理学 3 神经动力学（带练习） 6 神经建模（带练习） 6 机器学习（带练习） 6 高级计算神经科学 - 课程 I 3 高级神经科学 - 课程 I 3 神经研讨会 0,5 Σ 30,5 2. 学期 // 夏季学期 学分 神经编码（带练习） 6 神经数据科学（带练习） 6 高级计算神经科学 - 课程 II 3 高级计算神经科学 - 课程 III 3 高级神经科学 - 课程 II 3 高级神经科学 - 课程 III 3 个人观点 - 课程 I 3 个人观点 - 课程 II 3 神经研讨会 0,5 Σ 30,5 3. 学期 // 冬季学期 学分 学术研究（1 周模块，轮换之前） 2 论文 / 实验室轮换 27 Σ 29 4. 学期 // 夏季学期 学分 硕士论文 30 Σ 30 Σ 120
使用卷积神经网络体系结构转移学习，从MRI图像中进行神经胶质瘤分类
Sunita M.Kulkarni 1†和G.Sundari Dr.Sundari 2††，ECE，Sathyabama科学技术研究所ECE，印度钦奈，摘要Glioma是脑胶质细胞中开始的脑肿瘤的常见类型。这些肿瘤分为低度或高级肿瘤。医生分析脑肿瘤的阶段，并建议对患者进行治疗。肿瘤的状态在治疗中很重要。如今，计算机系统用于分析和分类脑肿瘤。 肿瘤的准确分级在治疗脑肿瘤方面是有意义的。 本文旨在使用深度学习算法来开发低级神经胶质瘤和高级神经胶质瘤的分类。 该系统利用四种转移学习算法，即Alexnet，Googlenet，Resnet18和Resnet50，用于分类。 在这些算法中，RESNET18显示出最高的分类精度为97.19％。 关键词：脑肿瘤，深度学习，高级神经胶质瘤，低度神经胶质瘤，MRI，Resnet。如今，计算机系统用于分析和分类脑肿瘤。肿瘤的准确分级在治疗脑肿瘤方面是有意义的。本文旨在使用深度学习算法来开发低级神经胶质瘤和高级神经胶质瘤的分类。该系统利用四种转移学习算法，即Alexnet，Googlenet，Resnet18和Resnet50，用于分类。在这些算法中，RESNET18显示出最高的分类精度为97.19％。关键词：脑肿瘤，深度学习，高级神经胶质瘤，低度神经胶质瘤，MRI，Resnet。
鉴定在神经纤维瘤病的球体药物组合筛选I类型I型相关的高级神经胶质瘤
神经纤维瘤病1型（NF1）患者会出现一系列良性和恶性肿瘤，其中恶性外周神经鞘肿瘤（MPNST）和高级神经胶质瘤（HGG）的预后令人沮丧。NF1患者中约有15–20％发生脑肿瘤，其中三分之一出现在视觉途径之外。这些非光途径胶质瘤更有可能发展为恶性肿瘤，尤其是在成年人中。尽管频率低，但高级神经胶质瘤对NF1患者的发病率有不良影响。尚未在NF1-Associ-ated HGG上进行体外药物组合筛查，从而阻碍了我们开发知情临床试验的能力。在这里，我们介绍了第一个体外药物组合筛选（单独使用21种化合物或与MEK或PI3K抑制剂结合使用），在唯一的人NF1患者衍生的HGG细胞系上，以及源自NF1-P53基因工程模型的三个小鼠神经胶质瘤细胞系上，散发出HGG。这些小鼠神经胶质瘤细胞系从未暴露于血清，随着球体的生长和与少突胶质细胞前体细胞（OPC）谱系相一致的表达标记。重要的是，即使HGG的原始单元仍然难以捉摸，它们也被认为是由OPC谱系引起的。我们在3D球体生长测定中评估了三种鼠神经胶质瘤细胞系的药物敏感性，这更准确地反映了体内药物敏感性。令人兴奋的是，我们确定了针对HDACS，BRD4，CHEK1，BMI-1，CDK1/2/5/9的六种化合物，以及在我们NF1相关的HGG中有效诱导细胞死亡的蛋白酶体。此外，这些抑制剂中的一些与MEK或PI3K抑制剂协同起作用。这项研究构成了对有希望的目标进行进一步临时评估的基础，最终希望将其转化为诊所。
H3K4-H3K9组蛋白甲基化模式和肿瘤发育网络作为小儿高级神经胶质瘤中细胞命运决定的驱动因素
3 Oxford Immune Algorithmics, Reading, UK ABSTRACT This study employs systems medicine approaches, including complex networks and machine learning- driven discovery, to identify key biomarkers governing phenotypic plasticity in pediatric high-grade gliomas (pHGGs), namely, IDHWT glioblastoma and H3K27M diffuse intrinsic pontine glioma (DIPG).通过整合单细胞转录组学和组蛋白质量细胞术数据，我们将这些侵略性肿瘤概念化为复杂的自适应生态系统，该系统由被劫持的oncofetal发育程序和病理吸引力动力学驱动。Our analysis predicts lineage-plasticity markers, including KDM5B (JARID1B), ARID5B, GATA2/6, WNT, TGFβ, NOTCH, CAMK2D, ATF3, DOCK7, FOXO1/3, FOXA2, ASCL4, PRDM9, METTL5/8, RAP1B, CD99, RLIM, TERF1, and LAPTM5, as drivers of细胞命运控制论。此外，我们确定了内源性生物电特征，包括Grik3，Grin3，Slc5a9，Nkain4和KCNJ4/6，是潜在的重编程靶标。此外，我们验证了先前发现的可塑性基因，例如PDGFRA，EGFR靶标，OLIG1/2，FXYD5/6，MTSSS1，SEZ6L，MTRN2L1和SOX11，证实了我们复杂系统方法的鲁棒性。此系统肿瘤学框架为精确医学提供了有前途的途径，通过指导由单细胞多摩学告知的组合疗法来优化患者的结果，并以PHGG表型可塑性为治疗性脆弱性。此外，我们的发现表明肿瘤表型可塑性（即过渡疗法）和PHGG生态系统中疾病的表观遗传重编程性能朝向稳定的，转分化的状态。因此，了解关键字：小儿神经胶质瘤；表型可塑性；癌症多组学；数据科学；系统医学；精度肿瘤学。引言小儿高级神经胶质瘤（PHGGS）代表致命疾病，没有任何精确诊断，有效的治疗或预防（Swanton等，2024）。这些侵略性肿瘤破坏了发育过程和组织稳态，导致形态发生，对治疗的抵抗力和免疫逃避（Senft等，2017; Jessa等，2019）。对其病理学的中心是表型可塑性 - 细胞在谱系身份之间适应响应微环境压力的能力。This plasticity arises from epigenetic dysregulation, such as oncohistone mutations like H3K27M (H3F3A) and driver mutations like TP53, ACVR1, etc., which destabilize chromatin structure, trapping cells in metastable, multipotent states and impairing their differentiation hierarchy (Shpargel et al., 2014; Paugh et al., 2011; Jessa et al., 2019）。实际上，这些塑料状态促进了肿瘤的进展和耐药性作为新兴行为，从而创造了不稳定的生态系统。