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NROB60：神经解剖实验室
教师Gadziola博士是心理学系的兼职教学流教师。她获得了肯特州立大学的神经科学博士学位，随后在凯斯西部储备大学获得了博士后研究。她的研究和教学兴趣在于感觉系统，以及影响和评估影响动机行为的显着刺激的基础的神经机制。课程描述人的大脑非常复杂！估计有860亿个神经元，每个神经元能够与许多其他神经元建立联系，我们的大脑包含> 10万亿个突触，引起了我们所有的思想，感觉和动作。神经科学是一个高度高度的跨学科领域，它广泛涉及大脑和神经系统的结构，功能和发展，以了解我们行为和认知功能的神经基础。生物学中的一个总体主题是结构为功能提供了信息，大脑也不不同：首先了解单个组件以及它们如何连接至关重要，以欣赏其专业功能。通过讲座和实验室，本课程将向您介绍中枢神经系统的解剖结构，原代细胞的结构和功能以及神经元如何互连形成电路和系统。我们将重点介绍可视化神经系统并更详细地检查选定的大脑区域以进一步关联形式和功能的经典技术和现代技术。课程学习成果将为您的高级神经科学课程提供基础。通过动手绵羊的大脑解剖和使用数字脑图集的使用，实验室将通过允许您操纵和查看3D的大脑来增强您的学习。前提条件BIOA01H3和BIOA02H3和CHMA10H3以及[CHMA11H3或CHMA12H3]和PSYA01H3和PSYA02H3
心脏后心脏中的心肌细胞 - 纤维细胞串扰
编码基因的组蛋白中的体细胞突变导致表观遗传景观的严重改变。弥漫性内在的蓬托胶质瘤（DIPG）是儿科高级神经胶质瘤（PHGG），是治疗最具挑战性的癌症之一，只有1％的生存5年。由于脑干中的位置，DIPGs很难切除并迅速变成致命疾病。超过80％的DIPGS赋予编码组蛋白3变体（H3.3或H3.1/H3.2）的基因中的突变，并在27（H3K27M）的位置将赖氨酸替代为蛋氨酸取代。这会导致H3K27三甲基化的全球降低，H3K27乙酰化增加以及基因表达的广泛致癌变化。表观遗传修饰的药物出现为有希望的候选DIPG，其中组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂在临床前和临床研究中占据主导地位。但是，一些数据显示DIPG对最研究的HDAC抑制剂Panobinostat的抗性不断发展，并强调了进一步研究其作用机理的必要性。一项新的有力研究线探索了可以靶向表观遗传诱导的DIPG染色质变化并增强单个药物的抗癌反应的多种抑制剂的同时使用。在这篇综述中，我们总结了针对旨在靶向表观遗传失调的表达H3K27M的PHGG的治疗方法，并突出了有希望的组合药物治疗。我们评估了PHGGS临床试验中已经在临床试验中的表观遗传药物的有效性。对H3K27M-表达PHGG的表观遗传脆弱性的不断扩展的理解提供了新的特定于肿瘤的靶标，为治疗提供了新的可能性，并希望为这种致命的疾病提供预防。
BRAF抑制剂plixorafenib（FORE8394）在复发，原发性中枢神经系统肿瘤（PCNST）
ARAF，A-RAF原始癌基因，丝氨酸/苏氨酸激酶； BRAF，V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1； BRAFI，BRAF抑制剂；中枢神经系统，中枢神经系统； CRAF，原始癌基因C-RAF； DOR，响应持续时间； HGG，高级神经胶质瘤； LGG，低级神经胶质瘤； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； Meki，MAPK激酶抑制剂； MOA，作用机理； ORR，客观响应率； RAF，快速加速的纤维肉瘤。 1。 BouchèV等。 前Oncol 2021; 11：772052; 2。 Andrews LJ等人。 Neuro Oncol 2022; 24：528–40; 3。 Kaley T等。 J Clin Oncol 2018; 36：3477–84; 4。 tafinlar。 处方信息。 诺华； 2013。 2023年11月6日访问。https：//www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。 Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43：e404770; 6。 Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。ARAF，A-RAF原始癌基因，丝氨酸/苏氨酸激酶； BRAF，V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1； BRAFI，BRAF抑制剂；中枢神经系统，中枢神经系统； CRAF，原始癌基因C-RAF； DOR，响应持续时间； HGG，高级神经胶质瘤； LGG，低级神经胶质瘤； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； Meki，MAPK激酶抑制剂； MOA，作用机理； ORR，客观响应率； RAF，快速加速的纤维肉瘤。1。BouchèV等。前Oncol 2021; 11：772052; 2。Andrews LJ等人。 Neuro Oncol 2022; 24：528–40; 3。 Kaley T等。 J Clin Oncol 2018; 36：3477–84; 4。 tafinlar。 处方信息。 诺华； 2013。 2023年11月6日访问。https：//www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。 Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43：e404770; 6。 Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Andrews LJ等人。Neuro Oncol 2022; 24：528–40; 3。Kaley T等。J Clin Oncol 2018; 36：3477–84; 4。tafinlar。处方信息。诺华； 2013。2023年11月6日访问。https：//www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43：e404770; 6。Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Chen P等。Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。Garutti M等。癌症2023; 15：141; 8。Yao Z等。nat Med 2019; 25：284–91; 9。Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Tutuka CSA等。Mol Cancer 2017; 16：112。Mol Cancer 2017; 16：112。
2024-2025 年神经科学专业/辅修专业批准选修课和结业课程
其他获批准的课程 (包括其他部门提供的课程) 将在可用时添加。最终课程编号为 80 及以上。请注意，2024-2025 年 60 级和 80 级课程的报名将于 2024 年 4 月 19 日通过 PBS 网络表格开始。请参阅：http://pbs.dartmouth.edu/undergraduate/permission-courses。2024 年夏季学期 50.08。学习和记忆的神经生物学。冬季 2 2024 年秋季学期 21. 感知。Tse 9L 35. 细胞和分子神经科学。Hoppa（交叉列表 BIOL 35）11 40. 计算神经科学简介。Granger（交叉列表 COSC 16/COGS 21）2A 50.01。精神疾病的神经科学。 Haxby 10 53.14. 社会神经认知。Stolk 9L 60. 使用 fMRI 进行人脑映射的原理。Haxby 2A 80.02. 神经经济学。Soltani 10A 86.04. SfN 年会 - Bucci 研究员课程。Nautiyal 10A BIOL 74.02. 高级神经生物学 - 神经系统疾病 2025 年冬季学期 50.09. 动机、药物和成瘾。Smith 11 50.10. 脑电波。van der Meer 10A 50.15. 睡眠和睡眠障碍。Greenough 3A 54.05. 消费者神经科学。KR Clark 2 80.07. 神经科学和人工智能。Murray 3A 81.08. 动物认知。 van der Meer 2A BIOL 74.01. 突触的发育、可塑性和功能障碍 2025 年春季学期 22. 学习。冬季 9L 50.03. 神经行为学。Stott 12 50.16. 恐惧和焦虑的神经生物学。O'Neill 11 60. 使用 fMRI 进行人脑映射的原理。Jacoby 2A 80.01. 奖励的神经科学。Smith 10A 80.06. 大脑进化高级研讨会。Granger 3A 86.01. 选择性发育缺陷。Duchaine 10A
用于……的神经心理学测试的系统评价
致谢 我们要感谢俄勒冈健康与科学大学太平洋西北部循证实践中心的以下人员为制作本文件所提供的帮助：Elaine Graham, MLS 和 Tracy Dana MLS。我们还要感谢航空航天医学协会的 Pam Day 帮助我们查找会议演讲。 在最初设计研究问题和方法以及准备本报告的过程中，太平洋西北部循证实践中心 (EPC) 咨询了一个顾问小组。该小组包括代表技术和内容专家以及研究的潜在最终用户的成员。他们寻求广泛的专业知识和观点。不同和相互矛盾的观点很常见，这被视为健康的科学讨论，可产生深思熟虑的、相关的系统评价。顾问小组成员没有参与证据分析或报告撰写。报告起草后，被送交专家审查和评论。审阅者的意见会被考虑，但最终由研究团队决定本报告的最终内容。因此，研究问题、设计、方法论和/或结论不一定代表个别咨询小组成员或审稿人的观点。顾问小组 Fred Bonato，博士，航空航天医学协会 Nick Caplan，博士，航空航天医学系统评价组 James Devoll，医学博士，美国联邦航空管理局航空航天医学办公室 Jay Dorothy，盟军飞行员协会 John Hastings，医学博士，神经病学家 Pete Lewis，盟军飞行员协会 Muriel Lezak，博士，神经心理学家 俄勒冈健康与科学大学荣誉教授 Ed Miles，博士，临床心理学家 盟军飞行员协会 Mona Nasser，DDS Cochrane 方法组 Scott Rossow，DO CFII，美国联邦航空管理局航空航天医学认证部 Andrew Winnard，博士，航空航天医学系统评价组 审稿人 Robert W. Elliott，博士，ABCN，ABN，航空神经心理学家 Randy Georgemiller，博士，ABPP，神经心理学家，美国联邦航空管理局 Gary G. Kay，博士，ABN，ABAP，美国联邦航空管理局高级神经心理学顾问
系统的文献综述和荟萃分析
文献中已经报道了用于胶质瘤自动分割的机器学习算法（MLA）的抽象目标。对不同肿瘤特征的自动分割可能会增加诊断检查和治疗计划的价值。这项研究的目的是提供不同MLA方法的概述和荟萃分析。方法对描述神经胶质瘤分割的合格研究进行了系统的文献综述和荟萃分析。对性能的荟萃分析是对两个汇总结果的骰子相似性系数（DSC）得分进行的，即两个亚组（即高级和低级神经胶质瘤）。这项研究在开始之前在Prospero注册（CRD42020191033）。文献搜索后的结果（n = 734），系统文献综述中包括42项研究。十项研究有资格纳入荟萃分析。总体而言，来自纳入研究的MLA的总体DSC得分为0.84（95％CI：0.82 - 0.86）。此外，分别观察到高级和低级神经胶质瘤的自动胶质瘤分割的DSC得分为0.83（95％CI：0.80 - 0.87）和0.82（95％CI：0.78 - 0.87）。但是，在纳入的研究之间，异质性高得多，并且观察到出版偏见。结论MLA促进神经胶质瘤的自动分割表现出良好的准确性，这对于未来神经放射学方面非常有希望。但是，在实际实施之前，尚未克服一些障碍。在报告MLA时遵循质量准则至关重要，其中包括对外部测试集的验证。关键点•来自纳入研究的MLA的总体DSC得分为0.84（95％CI：0.82 - 0.86），表明表现良好。•在比较高级神经胶质瘤和低级神经胶质瘤的分割结果时，MLA性能是可比的。•对于使用MLA的将来的研究，至关重要的是，在报告MLA时遵循质量指南，其中包括对外部测试集的验证。
实验室：CRCI²NA，癌症研究中心...
Lab : CRCI²NA, Centre de Recherche en Cancérologie Immunologie Intégrées Nantes-Angers Team : PETRY 10 Plasticity of Ecosystem from the Tumor after Radiotherapy Name and position of the supervisor : Sophie Fougeray, MCU, and Claire Pecqueur, DR (Head of the team) Email of the supervisor : sophie.fougeray@univ-nantes.fr / claire.pecqueur@univ-nantes.fr候选人：无实习标题：识别新的CAR-T细胞靶标的识别以及影响儿科弥漫性高级别神经胶质瘤中CAR-T细胞功效的肿瘤代谢途径的表征。实习建议的摘要：小儿弥漫性高级神经胶质瘤（PDHGG）是原发性脑肿瘤，是儿童中最致命的癌症之一。这些高级肿瘤包括弥漫性中线神经胶质瘤，包括带有组蛋白H3 K27M突变的弥漫性内在蓬托胶质瘤（DIPG）。诊断后H3K27M突变DIPG患者的中位生存期为11个月。当前的治疗方法，包括放疗或化学疗法，不足以有效，并且患者的长期预后仍然很差。因此，需要开发新的方法。基于基于遗传改性的T淋巴细胞表达嵌合抗原受体（CAR）的免疫疗法似乎是一种相关方法，因为它们证明了它们在某些恶性血液状态中的疗效。但是，这些能够识别和破坏癌细胞的CAR-T细胞需要针对实体瘤进行优化。我们的目的是开发针对多种肿瘤抗原的CARV2T细胞，并更好地了解DIPG逃生的机制可能会限制这种免疫疗法的功效。链接到项目的选项：因此（i）使用流式细胞仪（i）识别由肿瘤细胞（2D和3D）表达的新的CAR-T细胞靶标； （ii）评估我们旨在使用T细胞激活测定法鉴定的抗原的CAR-T细胞的功效； （iii）使用海马来表征DIPG中可能与CAR-T细胞疗效的丧失有关的代谢途径。
社论：创伤性脑损伤后神经变性和认知障碍
创伤性脑损伤（TBI）仍然是一个关键的公共卫生问题。尽管急性护理和创伤管理方面的进步提高了生存率，但长期影响，包括神经变性和认知能力下降，构成了重大挑战（Liu等人。）。TBI启动了一系列的病理过程，这些过程超越了主要伤害，从而导致渐进式和持久的损害。继发性损伤，例如炎症，氧化应激和兴奋性毒性，是神经变性的中心驱动因素，可能导致慢性创伤性脑病（CTE），阿尔茨海默氏病和其他神经变性疾病。越来越多的证据也强调了由反复轻度TBI（MTBI）造成的累积损害，强调了迫切需要更高的认识和针对性的研究以解决其长期后果（Liu等人。）。TBI之后的遗传文献的原因是复杂且多因素，涉及直接神经元损伤，脑功能网络的破坏和全身因素。TBI的异质性（损伤机制，严重程度和个体差异的变化）进一步使研究和临床管理复杂化。这强调了对诊断，治疗和结果评估中标准化方案的迫切需求。此外，神经退行性的渐进性需要长期跟进，这在临床实践和研究环境中仍然具有挑战性。最近的进步显着增强了我们对与TBI相关的神经变性和认知障碍的理解。取得的关键领域包括神经蛋白浮动，TAU蛋白质病理学，通过颅内淋巴系统的废物清除机制以及用于检测神经退行性变化的高级神经成像技术。这些发现不仅确定了基本机制，而且还确定了有希望的治疗靶标，为将来的研究铺平了道路。该研究主题通过强调与TBI相关的神经变性的诊断，治疗和预防方面的最新发展来解决这些关键挑战，同时为其基本机制提供了新的见解。
2025-2026实践：成人神经心理评估
主管：Amanda K. Lamarre博士，R.Psych，ABPP-CN UBC医院604-822-0769; Amanda.lamarre@vch.ca设置：BCNP位于不列颠哥伦比亚大学医院的Detwiler Pavilion，包括住院和门诊服务。我们是一项跨学科计划，由神经精神病学家，神经科医生，护士，社会工作者，职业治疗师和精神护理工作者组成。人口包括患有脑部疾病的成年人，可能导致行为，情绪或认知，例如神经退行性疾病（例如，帕金森氏病，亨廷顿氏病，多发性硬化症），癫痫病，血管炎，创伤性和创伤性和获得性脑部受伤（例如，脑损伤，以及脑损伤，以及那些疾病，以及那些疾病），以及那些疾病，以及那些疾病，以及那些疾病，以及那些疾病，以及那些疾病，以及那些疾病，以及那些疾病，以及那些疾病，以及那些疾病，以及那些疾病，以及那些疾病，以及那些造成的心理，以及那些造成的心理，以及那些造成的心理。功能性神经系统疾病）。培训经验：在这种实践中，学员将有机会进行全面的神经心理学评估，撰写评估报告，向患者和家人提供反馈，并定期与转诊临床医生进行咨询。典型的评估包括图表审查，对患者和附带线人的访谈，自我报告问卷以及全面的神经心理学测试。重点将是学习基于证据的高级神经心理学解释技术和报告写作。学员还将有机会参加教义会议，包括BCNP大巡回赛和神经放射学回合。在这种实践中没有干预经验。此实践每周两天提供六到12个月。可能出勤的工作日是星期一，星期三和星期四（尽管星期三是首选的一天，因此学员可以参加教育课程）。实践将于2025年7月开始。没有与此实践相关的津贴。要求受训人员进行最近有效的犯罪记录检查。偏好将偏向具有神经心理学背景和职业对神经心理学的职业兴趣的高级研究生学员，尽管初级神经心理学学员也可能适用。
引用Ridolfil，Gurrieri L，Riva N，Bulgarelli J，De Rosa F，Guidoboni M，Fausti V，Ranallo N，Calpona S，Calpona S，Tazzari M，Petrini M，Granato AM，Granato AM，Pancis
胶质母细胞瘤（GBM）是一种不良的预后恶性肿瘤，他的4级神经胶质瘤在手术切除后的标准疗法包括放射治疗（RT）和替莫唑胺（TMZ）的放射治疗（RT）和化学疗法（CT）。然而，预后仍然很差，而生存期为5％（1）。近年来，由于新药物和有效疗法，例如免疫检查点抑制剂（ICI），产物T细胞方法，基于树突状细胞的疫苗或这些组合，人们对癌症的免疫疗法有了重新兴趣。尽管有活跃免疫疗法的研究使用了不同类型的分子，但它们的结果尚未足够一致，无法获得FDA（2）的批准。GBM由于肿瘤相关因素而具有免疫抑制的微环境：抑制性细胞因子或检查点分子的过表达，肿瘤细胞上HLA表达的低水平，以及大量的培养调节T细胞（Treg）（Treg）（3）。因此，由于肿瘤细胞与微环境之间的相互作用，它仍然是一种侵略性癌症，其治疗选择有限，这需要对这两种成分进行更多靶向剂（4）。树突状细胞（DC）是最有效的抗原抗原细胞，因为它们在先天和适应性免疫反应之间的联系，成为对癌症产生特定免疫反应的一种有希望的方法（5）。关于在HGGS（高级神经胶质瘤）中使用树突状细胞疫苗接种，已发表了许多研究，并正在进行评估基于DC的疫苗在GBM患者中的安全性和效率（6，7）。2023年Oster等。2023年Oster等。此外，2014年发表了两个荟萃分析，表明HGG患者的生存率（OS）和无进展生存期（PFS）和DC疫苗接种。确定了成人GBM的主要III期临床试验，其中他引用了Kong，因为他的研究研究了细胞因子诱导的杀手（CIK）细胞，并结合了延长PFS的标准射射击化学疗法（8.1个月）（8.1个月）（8，9）。此外，两项最新的荟萃分析与证明在OS和PFS方面接受DC疫苗接种治疗的GBM患者的结果不同。作者同意了安全性，实际上他们没有报告严重的不良事件（AES），而不论