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World File Search System高脂肪
纤维蛋白溶解在
方法：将雄性 Sprague Dawley 大鼠随机分为两组，并让其接受不同的饮食 20 周（每组 n = 6）。一组大鼠喂食标准大鼠饲料作为非糖尿病前期 (NPD) 对照，而另一组大鼠则食用高脂肪高碳水化合物饮食以诱发糖尿病前期 (PD)。诱发后，使用稳态模型评估 - 胰岛素抵抗 (HOMA-IR) 和糖化血红蛋白 (HbA1c) 来检测胰岛素抵抗。测量体重、平均动脉压（MAP）、静息心率（HR）、炎性细胞因子（C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6））、脂质（总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、脂蛋白（HDL、LDL、VLDL））、内皮功能（内皮型一氧化氮（eNOS）、内皮素-1（ET-1））、纤维蛋白溶解（纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1））以评估CHD风险。所有数据均以平均值±SEM表示。使用Graph Pad进行统计比较。Instat软件使用Student双侧t检验。计算Pearson相关系数和线性回归以评估关联。p < 0.05的值被认为具有统计学意义。
角鲨烯环氧酶作为非...的新型治疗靶点
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是导致肝脏疾病的主要原因，也是全球沉重的医疗负担。NAFLD 包括一系列肝脏病变，从脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)。1 后者是一种与肝细胞损伤和炎症相关的侵袭性 NAFLD；它可以发展为纤维化、肝硬化，并最终发展为肝细胞癌。2 虽然脂肪变性可以通过改变生活方式来逆转，但 NASH 通常会造成不可逆的损害，例如肝硬化。肝脏代谢失调会导致脂肪变性并进展为 NASH。因此，肝脏代谢途径已被针对以抑制 NAFLD 进展或促进 NASH 消退。胆固醇是一种主要的脂毒性分子，在 NASH 发病机制中起着核心作用。 3 角鲨烯环氧酶 (SQLE) 是内源性胆固醇生物合成途径中的限速酶，也是 NAFLD 和肝细胞癌的病因。4 因此，我们假设 SQLE 在 NAFLD 和 NASH 的发展中发挥重要作用。在本研究中，我们证明 SQLE 在 NAFLD 患者中上调。小鼠肝脏特异性 Sqle 过表达导致自发性脂肪变性，并加剧小鼠高脂肪、高胆固醇 (HFHC) 饮食诱发的 NASH。相反，Sqle 敲除 (ko) 小鼠的 NAFLD 和 NASH 较轻。通过特比萘芬对 SQLE 进行药理学抑制可改善多种小鼠模型中的 NASH。此外，血清 SQLE 可作为诊断 NAFLD 和 NASH 的新型生物标志物。
非规范CDK4信号传导在A ...
引言内源性胰腺β细胞质量和功能的增加将解决胰岛素缺乏症患者造成的危害。营养暴露，例如高血糖（1），高脂肪饮食（2、3）和其他营养过多的范式（4）通过有丝分裂的输入促进β细胞增殖，从而在下流信号上融合以横向流动，从而横向传播细胞周期的G1/s（3，5，5，6）。另一方面，通过β细胞死亡（7）和去分化（8，9）可能会损失胰岛素分泌能力；一些数据表明，人类2型糖尿病（T2D）中β细胞质量的减少可能已经高估了（10）。尽管如此，β细胞再生场中的关键障碍是增加了替补的策略也可能导致去分化（8、9、11）。胰岛素受体底物– 2（IRS-2）的全身缺失导致T2D样综合征由于β细胞功能降低和肿块而表现出明显的胰岛素耐药性（12，13）。通过抑制键β细胞因子PDX1（9，14），在该模型中远端胰岛素信号通路成员叉子盒蛋白O1（FOXO1）的因素推导。irs2 - / - β细胞也因细胞周期蛋白D2的诱导降低而对葡萄糖的增殖反应受损，并且恢复细胞周期蛋白D2丰度挽救了增殖到正常水平（15）。Cyclin D2，是产后β细胞膨胀的驱动因素和胰岛素抵抗的β细胞补偿（1，16-20），与Cyclin依赖性
技术数据
脂质，包括脂肪和油，高度降低。当脂质分解代谢时，与碳水化合物或蛋白质相比，它具有每克每克的电子对，因此能量更多的潜力（1）。这个过程是由酶脂肪酶引起的，并且具有酶脂肪酶的生物称为脂肪溶解生物。产生脂肪酶的微生物的生长会导致牛奶和高脂肪乳制品的风味。脂肪酶作用释放的一些游离脂肪酸具有低风味阈值，并且可以在低浓度下赋予腐烂的味道。精神蓝色琼脂，以检测和枚举脂解微生物。这是一种基础培养基，添加了脂类底物，以检测，枚举和研究脂解微生物。在starr之前实践中的制剂，包括染料作为脂解的指标有时是对微生物的抑制作用。starr表现出蓝色的蓝色，是脂解的理想指标，可视化为殖民地周围清晰的光环。介质中的胰酮和酵母提取物是碳，氮，维生素和矿物质的来源。精神蓝色是一种染料，充当脂解的指标。建议用作脂质源的脂肪酶试剂是棉花粉，奶油，橄榄油等。可以通过在400毫升温暖的蒸馏水中溶解10克相思或1毫升多氧化盐，加入100毫升棉花或橄榄油并剧烈搅拌以乳化而制备令人满意的乳液。
文章的一种自然饮食补充剂与营养的组合可以防止小鼠高脂饮食引起的神经退行性
摘要：肥胖和代谢疾病可能是神经退行性疾病发作和发展的危险因素。本研究的目的是研究自然饮食补充剂（NDS）的保护作用，其中含有姜黄，水莲蛋白，guggul，guggul，氯酸和依硫蛋白，对高脂肪饮食（HFD）喂养小鼠的大脑中的差异代谢和神经变化蛋白。在NDS处理的HFD大脑的大脑中发现了FACL-4，CERS-1，CERS-4，CERS-4，CERS-4，胆固醇浓度和胰岛素受体表达和胰岛素信号激活的增加的降低，与HFD未经处理的小鼠相比，NDS处理的HFD大脑的大脑中发现了NDS，这表明NDS能够防止脑部lipid lipid的胰岛素含量和中心胰岛素抑制。在NDS处理的HFD小鼠的大脑中，RN，ROS和脂质过氧化的水平，P-ERK，H-OXY，I-NOS，HSP60，NF-KB，GFAP，GFAP，IL-1β，IL-6，IL-6和CD4阳性细胞渗透率均低于HFD的HFD MICES的效果， NDS。通过免疫荧光证实了NDS处理的HFD小鼠中P-ERK和GFAP的表达降低。最后，在NDS处理的HFD小鼠的皮质切片中发现了较低数量的凋亡核。目前的数据表明，NDS通过减少脑脂肪的积累，氧化应激和炎症以及改善脑胰岛素抵抗来发挥HFD小鼠的神经保护作用。
蔬菜水果-contarikanova.com
微生物菌群，土壤中大量有益的微生物和成熟的腐殖质代表了计划罚款和质量产量的基础。收获后立即使用大家庭时，可以实现最佳效果。收获后，稻草被切割和处理。对于大家庭的表面（20-30 l/hectare），然后是浅耕作，这一点很重要。土壤中微生物的存在显着增加了有机物的百分比。在大约50-60天内，来自大家庭的微生物应将吸管转化为成熟的腐殖质。腐殖质应保留土壤水分，以便植物在一年中的干旱期内也应具有足够数量的水分，这将导致产量显着提高。为了产生最大的作用，可以同样在表面上散布来自其他培养物的肥料或植物残留物。细菌在此阶段艰难地死亡，因为如果当前条件不利，它们会通过孢子释放过程来保护自己冬眠，并且正在等待适当的时刻变得活跃。当土壤温度超过6 c°或空气温度高于10 c°时，通常是活跃的。实践表明，用高脂肪处理的种子在发芽，发芽和根源建立期间可提供出色的效果，从而确保比任何其他形式的治疗植物都在播种之前确保植物的生长和发育更好。由于植物已经以极好的方式开发和进步，并创造了最大收益潜力，因此建议在春季，2月底或3月初进行另外两种处理，从而保证创纪录的收率！
表儿茶素对中年大鼠心血管功能的影响
摘要 本研究旨在调查表儿茶素（一种存在于绿茶和可可中的类黄酮）在减轻饮食诱导的肥胖大鼠代谢综合征相关并发症方面的心血管作用。16 周龄雄性 Wistar-Kyoto (WKY) 大鼠分别饲喂标准鼠粮或高脂肪高碳水化合物 (HFHC) 饮食，持续 20 周。从 20 周 HFHC 喂养期的第 8 周开始，对一组 WKY 大鼠进行表儿茶素治疗 (5 mg/kg/d)。在整个治疗期间测量体重、食物、水和能量摄入量、血压、心率和葡萄糖耐量。治疗后检查氧化应激和炎症标志物、脂质水平、心脏胶原沉积、心脏电功能、主动脉和肠系膜血管反应性。给 WKY 大鼠喂食 20 周的 HFHC 导致代谢综合征的出现，表现为腹部肥胖、血脂异常、葡萄糖不耐受和血压升高。研究发现，表儿茶素治疗可通过增加血清一氧化氮水平和降低 8-异前列腺素浓度来增强 HFHC 组的氧化应激状态。此外，WKY-HFHC 大鼠的 IL-6 水平降低。HFHC 组的脂质谱有所改善，WKY-HFHC 大鼠的 LDL 胆固醇和 TAG 水平降低，HDL 胆固醇水平升高。然而，表儿茶素无法有效预防 HFHC 喂养大鼠的体重增加、葡萄糖不耐受或高血压。总体而言，本研究结果表明表儿茶素有可能改善肥胖大鼠代谢综合征相关的潜在机制。
限热生酮饮食对肺癌脑转移及肝癌肺转移的意义：两例病例报告
在葡萄糖缺乏的情况下，由于线粒体功能障碍和酮体利用所需酶的下调，癌细胞无法转而使用酮体来代替能量 [2]。癌细胞缺乏代谢灵活性，这为癌症治疗提供了治疗潜力。生酮饮食 (KD) 是一种高脂肪/低碳水化合物/适量蛋白质的饮食，最初用于治疗癫痫 [3, 4]，最近被建议作为癌症治疗的辅助疗法 [5, 6]。KD 旨在利用瓦博格效应，通过葡萄糖饥饿导致癌细胞死亡，而正常细胞则调整其新陈代谢以利用酮体作为能量的替代品，从而正常细胞存活。此外，降低血糖也与胰岛素和胰岛素样生长因子水平降低有关，而这两者在癌细胞增殖中起着重要作用 [7]。许多临床前研究已经为 KD 的抗癌作用提供了证据 [5, 6, 8-12]。 KD 在癌症治疗中的临床潜力最近才被探索。大多数临床数据来自病例报告 [13-17] 或主要关注 KD 安全性的试点研究 [18, 19]。迄今为止只有一项随机对照试验 [20]。这些临床试验的结果令人鼓舞，特别是对于脑肿瘤 [5, 13, 14]。重要的是，这些研究中没有与 KD 干预相关的严重不良反应或毒性。我们在此介绍两例确诊为颅内转移性肿瘤肺癌和肺转移性原发性肝癌患者的病例研究。两名患者均在常规治疗失败后开始接受 KD 治疗。我们的研究证实了 KD 在癌症治疗中的有益作用。
更改食品选择 - 急性治疗与...
背景。食物摄入的限制是神经性厌食症的中心病理特征（AN）。适应不良的饮食行为，特别是对卡路里致密食物的摄入量有限，可抵抗变化，并导致长期不良的结果。这项研究是对住院治疗期间食物选择的变化是否与长期临床过程有关的预先检查。方法。在住院治疗的开始和结束时，具有完成计算机化的食物选择任务，以确定高脂和自我控制的食物选择的变化。线性回归和纵向分析测试了任务行为的变化是否预测了短期结果（体重指数[出院时的BMI]）和长期外（BMI和饮食失调心理病理学）。结果。在88例AN，BMI患者中，医院治疗有了显着改善（P <0.001），但食物选择任务结果并未发生显着变化。高脂肪和自我控制的选择的变化与放电时的BMI无关（r = 0.13，p = 0.22和r = 0.10，p = 0.39）。选择的高脂食品的比例（β= 0.91，p = 0.02）和自我控制使用的使用降低（β= - 1.50，p = 0.001）预测出院后3年的BMI下降较少。结论。短期治疗与BMI的改善有关，但在已知的预测实际饮食的任务中，平均而言，没有明显变化。但是，个人在治疗过程中增加高脂选择的程度并减少了自我控制而不是食物选择的程度与接下来3年的体重减轻减轻有关，这强调了需要专注于改变AN的饮食行为。
海马中的营养和成人神经发生
神经发生是一个复杂的过程，神经祖细胞（NPC）/神经干细胞（NSCS）通过该过程增殖并分化为新的神经元和其他脑细胞。在成年期，海马是具有更多神经发生活性的领域之一，它参与了情绪和认知海马功能的调节。这种复杂过程受许多固有和外在因素（包括营养）的影响。在这方面，在大鼠和小鼠中进行的临床前研究表明，高脂肪和/或糖饮食对成年海马神经发生（AHN）具有负面影响。相反，富含生物活性化合物的饮食，例如多不饱和脂肪酸和多酚以及间歇性禁食或热量限制，可以诱导AHN。有趣的是，越来越多的证据表明，在围产期期间，后代可能会受到孕产妇营养的影响。因此，从早期和整个生命中进行的营养干预措施是通过刺激神经发生来减轻神经退行性疾病的有前途的观点。养分和饮食因素影响AHN的潜在机制仍在研究中。有趣的是，最近的证据表明可能涉及其他外围介体。从这个意义上讲，微生物群 - 脑轴介导肠道和大脑之间的双向通信，并且可以充当营养因子与AHN之间的联系。这项迷你审查的目的是总结一下，最新发现与AHN的营养和饮食影响有关。还包括了母体营养在后代的AHN中的重要性以及微生物群 - 脑轴在营养神经发生关系中的作用。