XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System高脂肪
心脏内质网应激和未折叠蛋白
心肌梗死 (MI) 是世界范围内的重要死亡原因 [1]。由于现代治疗选择，MI 的死亡率一直在下降，MI 幸存者的数量也在不断增加 [2]。其中许多人随后出现心力衰竭 (HF) 的症状 [3,4]。心肌细胞因缺血死亡后，HF 的发展与不良的左心室重塑有关，导致功能丧失 [5,6]。高脂饮食 (HFD) 可通过心脏肥大、心肌细胞凋亡和间质纤维化等机制加剧 MI 后的重塑 [7,8]。实验研究表明，HFD 显著加剧老年大鼠的高血压心脏病，导致心房和心室重塑恶化以及相关的左心室收缩功能受损 [9]。此外，仅 12 周的 HFD 就会对心脏功能产生不利影响，这通过左心室斑点追踪成像 [10] 进行测量，该参数能够检测亚临床左心室。不幸的是，最近的临床研究表明，人类高脂肪产品的消费量一直在稳步增加 [11]。在 HF 的背景下，人们对亚硝化/氧化应激、炎症和内质网应激进行了很多讨论 [12-15]。然而，对于 HFD 对 HF 中这些过程的影响知之甚少。亚硝化/氧化应激是指当氧代谢紊乱时，一氧化氮 (NO) 和活性氧物质之间的生化反应。该过程导致活性氮物质 (如过氧亚硝酸根阴离子) 的产生，从而导致蛋白质硝化和损伤 [16]。这种损伤的标志是 3-硝基酪氨酸 (3-NT) [17]。一氧化氮合酶 (NOS) 催化一氧化氮的产生，一氧化氮合酶有三种亚型：诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS) [18]。这些亚型在心血管健康和疾病中发挥着至关重要的作用。iNOS 在正常心脏组织中的表达水平非常低 [19]。炎症会导致 iNOS 活化和过表达，这会对心脏造成有害影响，而转基因动物中 nNOS 和 eNOS 的过表达会改善心肌梗死后的心脏功能 [20]。髓过氧化物酶 (MPO) 在炎症反应中起着至关重要的作用 [21]。它主要在中性粒细胞和单核细胞中表达。MPO 催化产生次氯酸，一种强效氧化剂 [22]。此外，这种蛋白质还可以直接参与活性氮物质的形成。循环中 MPO 水平升高与炎症和氧化应激有关 [ 23 ]。此外，最近的荟萃分析表明 MPO 可作为 HF 诊断的有价值标志物 [ 24 ]。当错误折叠或未折叠的蛋白质压倒内质网（内质网是蛋白质折叠和脂质生物合成的关键细胞器）时，就会发生内质网应激。如前所述，亚硝化/氧化应激会影响蛋白质折叠过程并导致内质网应激 [ 25 , 26 ]。后者会激活未折叠蛋白反应 (UPR)，这是一种复杂的信号网络，旨在恢复蛋白质稳态或在不可能的情况下促进细胞凋亡。该过程在
平衡饮食对体重的影响，BMI，WHR，在肥胖的人（20 - 35年）在印多尔市（20 - 35年）工作的人
肥胖是一个重要的公共卫生问题，是导致慢性疾病的主要生活方式疾病之一，例如代谢综合征，糖尿病，心血管疾病，癌症，抑郁症和中风。因此，尽早诊断和管理肥胖对于防止这些疾病的发展至关重要。这项研究旨在评估平衡饮食在体重，BMI，WHR中的影响，对在印多尔市（Indore City）在企业部门（20 - 35年）工作的肥胖者中评估。在公司部门的50名肥胖1人中进行了一项研究。调查表已管理并收集了信息。由于高脂肪和高热量饮食，较少的体育活动以及脂肪肝，高和低BP，心血管疾病，胆固醇和2型糖尿病的发生率增加，成人的患病率正在增加。据报道，肥胖与糖尿病，胆固醇和血脂异常有关。此外，据报道，习惯更多地喝茶/咖啡的人比每天三次喝茶/咖啡的人的饮食中的微量和大量营养素的摄入量较低。 div> div>一天中的一顿饭在他们的一天中的一顿饭中少餐，可以根据他们的班次来满足早餐或午餐，但之后他们只是依靠茶 /咖啡来避免用餐时间。30天的饮食咨询后，许多人的BMI，WHR和体重会发生变化。肥胖是一种严重的非传染病，与多种危险因素相关，导致多种慢性疾病。首先，当通过访谈方法减轻体重50人中的55％的体重在95-105 kg之间的体重在95-105 kg之间，50个样本中的30％的体重在75-85 kg至85 kg至50个样本中的重量之间的体重在65-75 kg之间的体重在50千克和15％之间，分别根据30天的饮食 /饮食量变化，分别减少了30天的重量。 90-100公斤，50个样本量中的36％的体重减轻了70-80千克，50个样本量中的26％的体重降低了最高55-65千克的体重，而50个样本量中的85人的体重减少了80-90千克，高达80-90 kg高达80-90 kg，在上面的更改中相同的变化是在腰围clax囊。早期识别管理对于减少疾病的危险因素至关重要。应定期遵循适当的饮食和足够的体育锻炼，以应对这种情况。用于饮食，准时进食，吃健康的水果和蔬菜以及避免垃圾和加工食品的健康和每天30分钟的身体活动，以防止将来肥胖。关键字：腰部臀部，肥胖，微量营养素，大量营养素，饮食建议介绍：本审查论文已结构结构概述，以概述体重增加和肥胖的发展中可能的病因，以提出相关的人口养分和内容的饮食饮食/饮食范围，以促进与食物相关的饮食/饮食范围，以帮助饮食/饮食范围，以促进饮食/饮食的饮食/饮食/饮食范围，以供您使用饮食/饮食。
基于肠道环境的前所未有的肥胖糖尿病治疗
它不能控制它。一些特定的细菌控制肠道中免疫细胞的质量和数量。肠道最初是一种维持抗炎的器官，并且控制着特别居住的肠道免疫的已知肠道细菌之一是SFB（分段的丝状细菌）。 SFB是一种非常独特的细菌，可在肠上皮细胞中定殖，并使用一种称为伴侣（微生物粘附触发的内吞作用）的方法将抗原传递到肠粘膜中的T细胞中，并诱导具有抗原特异性抗激发性抗炎特性的TH17细胞，以替代小肠。众所周知，Th17细胞的性质不同，取决于它们诱导的细菌和诱导的位置，SFB诱导的Th17细胞具有抗炎并增强肠壁。尽管SFB-TH17细胞在全身糖和能量代谢中的作用尚不清楚，但我们发现SFB-TH17细胞具有抗肥胖和糖尿病的作用，并报道高糖/高蔗糖破坏其维持机制2）。有趣的是，发现在SFB单殖民化小鼠中不会发生高糖引起的SFB减少，该小鼠仅在无菌环境中建立了SFB，并且是依赖于SFB以外其他肠道细菌的机制。在高蔗糖和高蔗糖水负荷的情况下，我们集中在一种称为FROD的物种（粪便脂质啮齿动物）上，这是由于高蔗糖而导致的最大变化，并进行了一个SFB和FROD，在无菌小鼠中，SFB和FROD在较高的小鼠中得到了群体的群体。小肠Th17细胞被打破。据说这种机制会导致高蔗糖分解肠道细菌和肠道免疫的稳态维持机制。 最好的糖尿病治疗尚未确定。稳态Th17细胞还保持其功能，而不会损害其稳态至一定的蔗糖浓度，这表明最佳蔗糖浓度有阈值。将来，希望设定可以帮助人们保持健康，维持肠道细菌和肠道免疫的适当摄入量，并检查可以在这种环境下维持肠道免疫稳态的益生菌将成为克服肥胖和糖尿病的治疗策略。