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World File Search System高脂血症
含胆固醇血症治疗
含硅烷是一种合成的小干扰RNA（siRNA），可通过沉默PCSK9 mRNA的反式来抑制肝细胞中丙蛋白转化酶枯草蛋白/ kexin 9（PCSK9）的产生。这种机制的结果是PCSK9合成的降低，导致LDL受体降解，从而导致更多的LDL RE ceptor可从循环中清除LDL胆固醇（LDL-C）。Chanciran在2021年获得FDA批准，并于2020年获得EMA批准。包含Siran使用的指示是饮食和他汀类药物疗法的辅助治疗，用于治疗原发性高脂血症的成年人，包括那些杂合家族性高胆碱促性血症的辅助性，以减少LDL-C。 Chanciran证明了一致的LDL-C在44-54％的范围内降低。此外，与安慰剂相比，已证明Chandisiran是一种安全的药物，有明显或严重的不良事件的迹象。含硅烷作为初始皮下剂量，然后在3个月和此后每6个月进行一次泥炭剂量。
调查心脏病学家的采用趋势
在心脏病的迅速发展领域中，开创性药物正在重塑临床实践，36在广泛的临床试验中支持，FDA批准1。这些进步针对的是慢性37条，严重影响全球医疗保健成本，发病率和死亡率。在美国，心脏38次失败的年度医疗保健费用为39.2至600亿美元，与高脂血症相关的费用为39美元，达到154.7亿美元，其中一半以上的美国成年人具有很高的LDL水平（图1）2,3。预测40表明，到2030年，心力衰竭的经济负担可能会增加到700亿美元，其中41 2024年的药品成本为50亿美元，而2030年则不确定。高利皮血症的2030年预计成本约为11-16420亿美元，考虑到2.5％的增长率（图1）5。这些估计基于建模和历史43趋势，强调了对减少医疗费用的有效管理策略的迫切需求，并改善了患者的预后，突出了45个医疗保健系统中心力衰竭和血脂异常引起的财务压力。46
SWL-lipid-Management-guidelines for Adults-v2.0.pdf
在初级护理检查中：血液（非散发全脂质概况：（TC，TG，HDL-C，LDL-C，LDL-C，非HDL-C）肝功能（LFTS），HBA1C（管理/审查糖尿病糖尿病（DM），如果≥48mmol/mol/mol/mol），甲状腺和肾脏功能蛋白（BP），且体重蛋白（BP），且体重蛋白（均为≥48mmol/mol）指数（BMI），酒精摄入量，吸烟状态并计算简历风险在可能的情况下使用Qrisk3或使用EMIS/内置的系统模板在可能的人中使用QRISK3或QRISK2评分，包括84岁。对CVD风险评分的解释应始终反映明智的临床判断。考虑高脂血症的次要原因并根据需要进行管理，请考虑是否表明脂质曲线是否表示FH-（请参阅第4和13页）。如果在4.5mmol/l上方的非固定甘油三酸酯，请参阅Page（高甘油二酸酯途径 - 请参阅第12页）
Duck -Chul Lee-（DC Lee）
教育03/92-02/00 B.A.，德语和文学。韩国汉阳大学文科学院德语与文学系。03/02-02/04 M.S.，临床运动生理与运动医学。韩国首尔国立大学体育教育系。论文：“运动和营养教育对代谢综合征和身体健康成分的影响” 03/04-08/07 Ph.D。，体育活动流行病学。韩国首尔国立大学体育教育系。论文：“对高血压，糖尿病，高脂血症和肥胖症的慢性疾病对运动影响的队列研究”，来自韩国国家健康保险数据库的65万名韩国成年人。11/07-07/12身体活动流行病学博士研究员。南卡罗来纳大学阿诺德公共卫生学院运动科学系（导师：史蒂文·布莱尔博士）专业经验 /服务< / div < / div>南卡罗来纳大学阿诺德公共卫生学院运动科学系（导师：史蒂文·布莱尔博士）专业经验 /服务< / div < / div>
对胰岛素抵抗的全面见解
胰岛素抵抗已被视为糖尿病心脏病（DHD）的标志。许多研究表明，胰岛素抵抗会影响血液循环和心肌，这间接引起心脏肥大和心室重塑，参与DHD的发病机理。同时，与抑制性抗性相关的高胰岛素血症，高血糖和高脂血症可直接损害心脏的代谢和功能。靶向胰岛素抵抗是预防DHD的潜在治疗策略。当前，胰岛素抵抗在DHD的致病发育中的作用仍然是活跃的研究，因为所涉及的病理作用是复杂且尚未完全理解的，并且相关的治疗性疗法尚未得到很好的发展。在这篇综述中，我们描述了胰岛素抵抗，并增加了主要病理和生理变化以及潜在机制的最新进展，以及胰岛素耐药性导致糖尿病心脏中的心肌重塑和功能障碍，包括外体功能障碍，纤毛功能障碍，纤毛促病毒和表观因素。此外，我们讨论了改善胰岛素抵抗并加速心血管保护药物的潜在治疗方法。
对动脉粥样硬化和心血管事件的意识
一词动脉粥样硬化由两个部分组成：动脉粥样硬化（脂肪的积累，伴有几种巨噬细胞）和硬化症（包括平滑肌细胞的纤维化层。高脂血症的存在是冠状动脉疾病的主要风险问题因素。在2016年，动脉粥样硬化研究的进展集中在发现和验证新靶向遗传学以及与动脉粥样硬化心脏病的机理联系上。使用Google表格链接进行了对大学生肝硬化的危险因素和并发症的认识的调查。我们已经在100名大学生中分发了调查。饼图和条形图用于表示输出变量。结果表明，心血管的知识为54.00％，而46.00％的人说是。中风由于缺乏血液供应而导致44.00％的人说心脏，有50.00％的人说Brain，而6.00％的人说我不知道。这些发现得出的结论是，大多数人口不知道肥胖，LDL和家族史等危险因素，这些风险因素导致动脉粥样硬化的发展，但只有少数人群意识到压力，吸烟，冠心心脏病发作，胆固醇，胆固醇，睡眠呼吸暂停，工作压力，工作压力，身体疾病，身体疾病，心脏病，冠心病，领导。
急性冠状动脉综合征患者的低密度脂蛋白胆固醇，血压和葡萄糖的目标成就：中国心血管缔合数据库的发现 - IHEART Project
许多CVD危险因素，包括糖尿病[3，4]，超重/肥胖[4]，高血压[8]，烟草使用[4]，蔬菜和水果摄入量不足[4，9]，血脂性血症[10] [10]，身体活动不足[11]以及酒精消耗量[3]，饮酒[3]，作为原始撰稿人的贡献，包括原始撰稿人的贡献。这些因素与急性心肌梗死，中风，心力衰竭和心血管死亡的出现有关[12]。在对中国的代表性调查中，成年人的70.3％，40.3％和16.7％的成年人分别为≥1，≥2或≥3CVD风险因素[13]。同样，老挝首都Vientiane进行的一项2008年的调查发现，有59.8％的人口具有一到两个危险因素，而9.2％的人口显示了三个或以上[14]。马来西亚[15]和尼泊尔[16]的可比研究表明，成人总CVD危险因素的患病率高。先前的研究还比较了中国，日本和韩国控制高血压，糖尿病，高脂血症和行为风险因素的患病率[17]。一些学者采用了十年的跨截面数据集，比较了十个东南亚国家中CVD的代谢和行为风险因素[18]。
新闻稿
2023年5月31日|为了立即释放，肥胖症将在30年内成为心脏病发作的最重要危险因素，肥胖将成为急性心肌梗死（AMI）发作的主要危险因素，与肥胖相关的AMI相关死亡预计将在2050年增加三倍（294.7％）。新加坡，2023年5月31日 - 新加坡心脏病发作的数量预计将从2025年的482例案例增加到近三倍（194.4％），到2050年的每100,000人口1,418例，肥胖症预计将是AMI和AMI相关死亡的主要代谢风险因素。在2025年，可以预测，有4,000名新加坡人将心脏病发作。通过基于新加坡当前代谢负担的当前预测分析，100名新加坡人中有1个将在2050年心脏病发作。ami，或更常见的心脏病发作，当血液由于冠状动脉的阻塞而无法流入心脏肌肉的一部分时就会发生。堵塞通常以血块的形式剥夺了氧气和营养素的心肌，从而严重损害了受影响的心脏问题，这通常是危及生命的。肥胖将成为到2050年AMI发作的增长最快和领先的代谢危险因素，增长了近十倍（880％），超过高血压和高脂血症。对于2050年可能有心脏病发作的每10万人来说，其中3,764人可能超重或肥胖，而2025年为每100,000人384。Using data from the Singapore Myocardial Infarction Registry (SMIR) from January 2007 to December 2018, the study led by Dr Nicholas Chew from the Cardiovascular-Metabolic Disease Translational Research Programme (CVMD TRP) at the Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore (NUS Medicine) and Department of Cardiology at the National University Heart Centre Singapore (NUHCS) under the National University Health System （NUHS）预测2型糖尿病（T2DM），高血压，高脂血症（高胆固醇），超重/肥胖和吸烟之间的疾病和AMI相关的死亡率在2025年至2050年间吸烟，从2025年到2050年，基于年龄段，性别和种族，性别和种族，性别，性别，性别，性别，性别，性别，性别，性别，性别，性别，性别，性别。这种令人担忧的AMI发病率增加将不成比例地影响超重或肥胖的女性，到2050年，AMI队列增加了13倍以上（1,204.7％）。马来人的心脏病发作发生率也将大大增加，肥胖马来人的每100,000例人口的案例预计将增加12倍（1,191.9％），从2025年至2050年之间的803到10,372。In terms of heart attacks leading to deaths, overweight/obesity related AMI-mortality will also see an alarming four-fold (294.7%) increase, as opposed to the declining trends in AMI-related mortality associated with other risk factors like T2DM, hypertension and active/previous
诊所糖尿病2025
0700-0825注册0825-0830课程0830-1000会议1：诊断IFG，IGT和糖尿病（90分钟）介绍：诊断和意义：IFG，IGT和糖尿病和糖尿病（20分钟）病例讨论（5分钟）案例讨论（5分钟表现 + 15分钟讨论 + 15分钟讨论）;病例＃1：患有血糖症患者案例2：应该将此人视为糖尿病患者吗？案例＃3：高脂血症1000-1030休息的人（请访问布斯）1030-1130会议＃2：治疗糖尿病1：口服药物（60分钟）呈现：降糖糖（20分钟）I）Alpha glucosidase抑制剂II）ii III IIIII III-sulfiS verfore sulfiS v） - 讨论（5分钟演讲 + 15分钟讨论）； Case #4: A Newly-Diagnosed Underweight Type 2 Person with Diabetes Case #5: An Obese Diabetic, Poorly-Controlled on Sulphonylurea 1130 - 1300 SLOT FOR SPONSOR (90 min) 1300 - 1400 LUNCH 1400 - 1500 Session # 3: Treating Diabetes 2: Injectables (60 min) Presentation: Insulins and Other Injectables for Diabetes: Types and Indications (20 min)案例讨论（5分钟演示 + 15分钟讨论）；情况＃6：T2DM案例7中的胰岛素使用＃7：GLP-1 RA
破译经典雌激素受体在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用：从分子机制到临床证据
摘要雌激素的生物学作用是由雌激素受体α或β（ERα或ERβ）介导的，这些雌激素受体α或β（ERα或ERβ）是广泛的核受体超家族的成员。大量体内和体外研究表明，经典ERα和ERβ调节循环雌激素的丧失导致胰腺β细胞和胰岛功能，GLUT4表达，胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性，功能障碍性脂质稳态，氧化抑制作用，氧化性壳体和炎症性壳体的快速变化。非常明显，17β-雌激素（E2）可以完全逆转这些影响。本综述评估了当前对经典ER在临界途径和与胰岛素抵抗和2型糖尿病（T2DM）相关的分子机制中的保护作用的理解。它还研究了更年期激素治疗（MHT）在降低更年期妇女中T2DM的风险方面的有效性。临床试验表明，MHT对葡萄糖代谢的保护作用，这对于治疗中绝经妇女的T2DM可能很有用。但是，人们担心E2在绝经中肥胖和高脂血症的潜在副作用。有必要进行进一步的研究以获得理解并找到绝经后妇女治疗胰岛素抵抗和T2DM的其他雌激素替代方法。