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胰高血糖素样肽-1受体激动剂是用于治疗2型糖尿病和肥胖症的肽类似物。该类药物中的第一种药物艾塞那肽于2005年获批,这些药物,特别是索马鲁肽,近年来因其对血糖控制、减肥和心血管健康的显著效果而越来越受欢迎。由于这些药物成功减肥,许多之前被诊断为月经稀发且无法怀孕的女性在服用这些药物时经历了意外怀孕。然而,目前临床医生在为意外怀孕期间接触这些药物的患者提供咨询时可用的数据很少。在一些研究中,研究人员对怀孕期间接触胰高血糖素样肽-1受体激动剂的小动物进行了研究,发现这些药物对后代有不良影响,包括胎儿生长迟缓、骨骼和内脏异常以及胚胎死亡。虽然没有对人类进行前瞻性研究,但病例报告、队列研究和基于人群的研究并未显示婴儿先天性异常的模式。最近一项大型观察性、基于人群的队列研究检查了 938 例受 2 型糖尿病影响的妊娠,并比较了围孕期接触胰高血糖素样肽-1 受体激动剂和胰岛素的结果。作者得出结论,服用胰高血糖素样肽-1 受体激动剂的患者发生重大先天畸形的风险没有显著增加,尽管没有关于母亲血糖控制或糖尿病胎儿病变的信息。由于糖尿病胚胎病变与母亲高血糖程度直接相关,而不是糖尿病本身的诊断,因此如果没有这些信息就无法得出这一结论。此外,关于胎儿生长受限、胚胎或胎儿死亡或其他潜在并发症的证据很少。目前,应告知患者,没有足够的证据预测妊娠期间使用胰高血糖素样肽-1 受体激动剂会产生任何不良反应或不会产生不良反应。我们建议所有患者在服用胰高血糖素样肽-1 受体激动剂时采取避孕措施,以防止意外怀孕。
GLP-1A治疗持续性,以确定在365天分析期间GLP-1A供应中是否发生了≥60天的差距,而GLP-1A供应的最后一天被定义为该会员的中断日期。如果没有60天的治疗差距,则将成员定义为GLP-1A治疗持续的年度。依从性是通过涵盖的天数(PDC)方法的比例定义的,在365天期间每天评估GLP-1A供应的每天,并将供应量划分为365天。PDC为≥0.8(习惯阈值)的成员被定义为依从性,而PDC <0.8的成员被定义为非贴贴。
背景:背景:糖尿病是一种复杂的代谢疾病,其特征是由于胰岛素产生,胰岛素作用或两者兼而有之导致高血糖症。与糖尿病相关的持续性高血糖会导致患有严重健康问题的风险增加。这项研究检查了生物活性酚类化合物酸(SA)是否会减轻链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠的高血糖。材料和方法:材料和方法:调查中总共使用了30个雄性Sprague-Dawley大鼠,它们分为五组:正常(N),正常+肌酸(N+SA),糖尿病对照(DC),糖尿病患者,糖尿病+肌酸(D+SA)和糖尿病+糖尿病+糖尿病+Glimepiride(diabetic+Glimepiride(D+GM)。使用单剂量的链蛋白酶(40 mg/kg)注射的腹膜内注射糖尿病。色调酸(SA)每天口服一次,持续60天,剂量为50 mg/kg体重。检查了血浆胰岛素,葡萄糖,糖化血红蛋白的水平和碳水化合物代谢酶的活性。结果与标准药物玻璃液螺旋体(0.1 mg/kg)的糖尿病大鼠进行了比较。结果:结果:在糖尿病大鼠中以50 mg/kg体重给药时,在糖尿病大鼠中,音调酸治疗大大降低了高血糖,增强的胰岛素水平和HBA 1C的降低。此外,音序酸具有大大降低果糖1,6-双磷酸酶和葡萄糖-6磷酸酶的活性,同时显着增加了丙酮酸激酶和己糖苷酶等糖酵解酶的活性。结论:结论:这些结果表明,音调酸可能通过调节碳水化合物代谢,潜在地减弱链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠的高血糖症。
抽象的目的是通过与胰糖 - 像肽-1受体-1受体激动剂(GLP-1RA)或噻唑诺替二酮(TZD)(TZD)患者的肝对比葡萄糖(如胰糖 - 肽-1受体1抑制剂(SGLT-2I)的肝脏有效性(SGLT-2I)的肝脏有效性。设计这项基于人群的队列研究是使用韩国的全国医疗保健索赔数据库(2014- 2022)进行的。我们包括了启动SGLT-2I或比较药物(GLP-1RA或TZD)的MASLD(≥40岁)的人。主要结果是肝功能不全事件的综合,包括腹水,流血,肝衰竭或肝移植的食管静脉曲张。肝病死亡和全因死亡也被评估为次要结果。COX比例危害模型用于估计为95%CI的HR。1:1之后的倾向评分匹配后,我们包括了22名启动SGLT-2I和GLP-1RA(中位年龄= 57岁,男性60%)的患者,以及191 628例启动SGLT-2I和TZD的患者(中位年龄= 57岁= 57岁,男性为72%)。与GLP-1RA相比,SGLT-2I显示出类似的肝代偿事件风险(HR 0.93,95%CI 0.76至1.14)。与TZD相比,SGLT-2I显示出肝代偿事件的风险降低(HR 0.77,95%CI 0.72至0.82)。与TZD相比,次级分析的结果显示,当通过性别分层时,肝功能不全事件的风险明显降低(男性:HR 0.87(95%CI 0.80-0.94);女性:HR:HR:HR 0.62(95%CI 0.55-0.69))。在这项全国队列研究中得出的结论是,与TZD相比,SGLT-2I与MASLD患者的肝功能不全事件的风险较低有关,同时证明与GLP-1RA的有效性相似。
抑制剂的二肽基肽酶-4(DPP-4),一种无处不在的肽酶,迅速失活GLP-1,在没有循环GLP-1的情况下没有变化的情况下,降低了空腹葡萄糖(8,9)。综上所述,这些数据表明,在没有增加的循环GLP-1的情况下,GLP1R激活有助于人类的胰岛功能(就像摄入饮食后发生的那样)。这表明胰腺GLP-1支持人类的β细胞功能。但是,尚不清楚这些作用是否仅限于胰岛素分泌,并且足以改变葡萄糖代谢,或者是否会因2型糖尿病而改变效果大小。为了解决这些问题,我们研究了在存在和不存在Exendin 9-39的情况下,在禁食和超血糖状况下有和没有2型糖尿病的患者的α和β细胞分泌。我们还使用示踪剂稀释技术在实验过程中测量葡萄糖周转。基于探索性的实验(补充图1;本文在线提供的补充材料; https://doi.org/10.1172/jci173495ds1),我们假设GLP1R阻断会增加禁食的Glu-Cagon和Gluc浓度,而没有糖尿病患者,而没有糖尿病的糖尿病。此外,要检查在代谢应激期间的ISLET内GLP-1是否持续胰岛功能,我们在急性insu insu-dive期间还重述了没有糖尿病的受试者的子集
不是治疗的建议,绝不应用作治疗指南。在某些市场中,可以使用委托供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围的确定。c Inda n n o n ot formulary c超老化:o verview在该政策中所解决的胰素性肽-1(GLP-1)受体激动剂和GLP-1/依赖性胰岛素胰岛素多肽-1(GIP)激动剂在该政策中所解决的胰岛素疗法均表明是饮食和锻炼的辅助性,以改善与gocemection inty-type inty类型2的助攻。1-8 liraglutide,Trulicity和Bydureon bcise还针对≥10岁的患者的2型糖尿病还指出。3,7,8 Liraglutide,Ozempic和Trulicity还标记了与2型糖尿病成人心血管(CV)降低心血管风险有关的适应症。5,7,8
糖尿病是一种疾病,其中两种病理学(减少胰岛素分泌和胰岛素抵抗)导致高血糖症,导致生活质量降低,并因并发症而缩短了预期寿命。长期以来,人们一直认为糖尿病中的高血糖是胰岛素无法降低血糖水平的主要因素。然而,近年来,它引起了人们的注意,糖尿病的高血糖与胰高血糖素的异常分泌有关,这具有激活肝脏中的糖素途径。据报道,缺乏分泌胰腺胰腺α细胞或胰高血糖素受体的小鼠完全抑制胰岛素分泌的小鼠根本不会提高血糖水平。还已经表明,将胰高血糖素受体引入缺乏胰高血糖素受体的小鼠会增加血糖水平[1]。此外,众所周知,与健康个体相比,2型糖尿病患者的胰高血糖素分泌异常增加[2]。从上面的角度来看,除了胰岛素作用不足之外,还提出,由于胰高血糖素的异常分泌而导致肝脏中的糖异生增加也是2型糖尿病中高血糖状态的主要原因[3]。
1弗吉尼亚大学医学院,医学系内分泌学和代谢科,美国夏洛茨维尔,弗吉尼亚州22901,美国2美国东部弗吉尼亚州医学院,内分泌和代谢疾病司,诺福克医学系,诺福克,弗吉尼亚州弗吉尼亚州23510,美国3 Cedars Sinai Medical Center,Los Angeles,Ca 90048,CA 90048,CA 90048,美国4号, 01805, USA 5 University of California Davis Health, Sacramento, CA 95817, USA 6 Mayo Clinic Evidence-Based Practice Center, Rochester, MN 55905, USA 7 Diabetes Center and the Division of Endocrinology & Metabolism, Minneapolis, MN 55455, USA 8 Boston Children ' s Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA 9 DiabetesSisters, 1112 W Boughton Road,IL 60440,美国10 McMaster University Centr Center和Michael G. Degroote Cochrane Canada Chanada Center Health Research方法,证据和影响力部,汉密尔顿,ON,L8S 4L8,加拿大
在过去的三十年中,生长激素(GH)在停止成人生活中需要替代疗法的增长后起着重要作用。仅通过重组技术提供了对GH动作生理学进行调查所需的GH供应的重组技术,以及通过严格验证的诊断性GH缺乏症(GHD)确定的替代疗法的益处。人类研究表明,在底物代谢,稳态,身体组成和身体机能中的重要调节作用。GH诱导的合成代谢。钠和液体保留率。GH刺激了肌肉和心血管功能的有氧和厌氧能源系统。这些多效性动作解释了GHD成人中肥胖性增加,瘦小质量减少以及身体和心理功能受损的临床图片,当GH替换时,所有这些都会逆转。女性比男性需要更高的GH剂量。这是因为雄激素会增强雌激素,而雌激素会减轻GH作用。雌激素效应是依赖路线的,口服递送通过直接抑制GH受体信号传导的肝脏介导的GH的作用发生,跨越30年的全球经验证明了对成人GHD的安全性,疗效和替代疗法的益处。