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World File Search System高血糖素
胰高血糖素抵抗和代谢相关的脂肪分裂性肝病：证据的回顾胰高血糖素的翻译方面 - 内分泌学杂志成人生长激素（GH）的生理学
在过去的三十年中，生长激素（GH）在停止成人生活中需要替代疗法的增长后起着重要作用。仅通过重组技术提供了对GH动作生理学进行调查所需的GH供应的重组技术，以及通过严格验证的诊断性GH缺乏症（GHD）确定的替代疗法的益处。人类研究表明，在底物代谢，稳态，身体组成和身体机能中的重要调节作用。GH诱导的合成代谢。钠和液体保留率。GH刺激了肌肉和心血管功能的有氧和厌氧能源系统。这些多效性动作解释了GHD成人中肥胖性增加，瘦小质量减少以及身体和心理功能受损的临床图片，当GH替换时，所有这些都会逆转。女性比男性需要更高的GH剂量。这是因为雄激素会增强雌激素，而雌激素会减轻GH作用。雌激素效应是依赖路线的，口服递送通过直接抑制GH受体信号传导的肝脏介导的GH的作用发生，跨越30年的全球经验证明了对成人GHD的安全性，疗效和替代疗法的益处。
高血糖危机
电子邮件：larinhasmelo@gmail.com摘要高血糖危机是急性并发症，通常来自糖尿病（DM），与高血糖直接相关。是住院和医院环境中死亡的重要原因。这种危机可以通过糖尿病性乳胶（CAD）或高血糖高血糖状态（EHH）出现。CAD中涉及的发病机理涉及胰岛素缺乏症，与反调节激素的增加有关，导致高血糖症和大分解代谢状态，这一事实可能导致糖氧化，脂解，脂解，酮生成，酮症异生和可能导致严重代谢酸的酮酸的酸性形成。EHH虽然也以严重的高血糖症为特征，但由于缺乏cetocidosis，与CAD不同，因为在这种病理学中，与CAD相比，酮的产生较少。在急性介绍中，患者可能会出现嗜睡，昏昏欲睡，意识丧失，呼吸障碍，呼吸症，呼吸症，腹痛，恶心和呕吐。诊断在于评估血糖，酮症，代谢性酸中毒和渗透性。取决于提到的这些检查的变化的结合，在CAD或EHH中可以区分高血糖危机。这些病理学的治疗方法是围绕水合，钾的替代和胰岛素治疗，三个步骤对于危机的逆转非常重要。关键词：高血糖危机，糖尿病性乳房，高质量高血糖状态，综述。抽象高血糖危机是急性并发症，通常是由糖尿病（DM）引起的，与高血糖直接相关。是住院和医院环境中死亡的重要原因。这种危机可能出现为糖尿病性酮症酸中毒（DKA）或高质性高血糖状态（HHE）。DKA中涉及的发病机理涉及胰岛素缺乏症，与反调节激素的增加有关，导致高血糖和大分解代谢状态，这一事实可能导致糖生成，脂解，酮生成，酮症生成和过度形成酮酸，导致严重的代谢酸酸。HHE，尽管也以严重的高血糖为特征，但与DKA
GLP-1（胰高血糖素样肽-1）激动剂数量限制事先授权计划摘要
2 型糖尿病美国糖尿病协会 (ADA) 和美国临床内分泌协会 (AACE) 推荐二甲双胍作为 2 型糖尿病的首选一线药物。（9,10）二甲双胍发生低血糖风险低，可促进适度减肥，在 1000-2000 mg/天剂量下具有良好的降糖效果。（10）如果 A1c 大于或等于血糖目标值 1.5%，或二甲双胍单药治疗约 3 个月后仍未达到 A1c 目标值，则应考虑两种药物联合使用。第二种药物（磺酰脲类、噻唑烷二酮类、二肽基肽酶-4 抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂、基础胰岛素、胰高血糖素样肽 1 激动剂）的选择取决于患者和药物的特征，目的是改善血糖控制，同时尽量减少副作用和患者负担。对于已确诊动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD) 或有高 ASCVD 风险指标（例如年龄大于或等于 55 岁且冠状动脉、颈动脉或下肢动脉狭窄大于 50% 或左心室肥大的患者）、HF 或 CKD 的患者，建议将具有 CVD 益处的 SGLT2 抑制剂或 GLP-1 作为降糖方案的一部分，与 A1C 无关，与二甲双胍的使用无关，并考虑其他患者特定因素。 ADA 还指出，对于患有或有较高风险患动脉粥样硬化性心血管疾病、心力衰竭和/或慢性肾病的 2 型糖尿病患者，其他药物（胰高血糖素样肽 1 受体激动剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂）（根据血糖需求联合或不联合二甲双胍）是合适的初始治疗。(9)
GLP-1（胰高血糖素样肽-1）激动剂数量限制事先授权计划摘要
• 2 型糖尿病的降糖管理应考虑健康的生活方式行为、糖尿病自我管理教育和支持、避免临床惰性以及健康的社会决定因素。药物治疗应以以人为本的治疗因素为指导，包括合并症和治疗目标。 • 对于患有 2 型糖尿病且已确定/有动脉粥样硬化性心血管疾病、心力衰竭和/或慢性肾病高风险的成年人，治疗方案应包括降低心肾风险的药物。 • 应考虑提供足够疗效以实现和维持治疗目标的药物方法，例如二甲双胍或其他药物，包括联合治疗。 • 体重管理是 2 型糖尿病降糖管理的重要组成部分。降糖治疗方案应考虑支持体重管理目标的方法。 • 开始胰岛素治疗后应继续使用二甲双胍（除非有禁忌症或不耐受），以持续获得血糖和代谢益处。 A 治疗开始时，可以考虑对某些患者进行早期联合治疗，以延长治疗失败的时间。 • 如果有证据表明分解代谢持续进行（体重减轻），如果出现高血糖症状，或者 A1C 水平（>10% [86 mmol/mol]）或血糖水平（大于或等于 300 mg/dL）非常高，则应考虑早期引入胰岛素。 • 应以人为本的方法指导药物的选择。考虑对心血管和肾脏合并症的影响、疗效、低血糖风险、对体重的影响、成本和获取、副作用风险以及个人偏好。 • 对于已确诊动脉粥样硬化性心血管疾病或有高心血管风险指标、已确诊肾脏疾病或心力衰竭的 2 型糖尿病患者，建议将具有心血管疾病益处的钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂和/或胰高血糖素样肽 1 受体激动剂作为降糖治疗的一部分
![[氢/超导复合物]](/simg/g:\will\search\icon\source\d\d721527447241a666e5c6564df2d7a0bb0f9a7fd.webp)
HNF4α介导的糖异生中的转录耦合因子HNF4α介导的糖异生中的转录耦合因子
糖尿病是一种疾病，其中两种病理学（减少胰岛素分泌和胰岛素抵抗）导致高血糖症，导致生活质量降低，并因并发症而缩短了预期寿命。长期以来，人们一直认为糖尿病中的高血糖是胰岛素无法降低血糖水平的主要因素。然而，近年来，它引起了人们的注意，糖尿病的高血糖与胰高血糖素的异常分泌有关，这具有激活肝脏中的糖素途径。据报道，缺乏分泌胰腺胰腺α细胞或胰高血糖素受体的小鼠完全抑制胰岛素分泌的小鼠根本不会提高血糖水平。还已经表明，将胰高血糖素受体引入缺乏胰高血糖素受体的小鼠会增加血糖水平[1]。此外，众所周知，与健康个体相比，2型糖尿病患者的胰高血糖素分泌异常增加[2]。从上面的角度来看，除了胰岛素作用不足之外，还提出，由于胰高血糖素的异常分泌而导致肝脏中的糖异生增加也是2型糖尿病中高血糖状态的主要原因[3]。
用于评估胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的体内技术 胰高血糖素抵抗和代谢相关的脂肪分裂性肝病：证据的回顾 胰高血糖素的翻译方面 - 内分泌学杂志 成人生长激素（GH）的生理学
代谢相关的脂肪分裂肝病（MASLD）与肥胖密切相关。MASLD在全球范围内影响超过10亿的成年人，但几乎没有可用的治疗选择。胰高血糖素是一种关键的代谢调节剂，其作用包括通过直接和间接手段减少肝脏脂肪。慢性胰高血糖素信号传导缺乏症与高氨基血症，高葡萄糖血症和胰高血糖素样肽1（GLP-1）（GLP-1）和成纤维细胞生长因子21（FGF-21）的循环水平增加有关。胰高血糖素活性的降低会降低肝氨基酸和甘油三酸酯分解代谢。代谢作用包括提高葡萄糖耐受性，血浆胆固醇升高和肝脏脂肪增加。相反，健康志愿者的胰高血糖素输注会导致肝葡萄糖输出增加，血浆氨基酸水平降低，尿素产量增加，血浆胆固醇降低和能量消耗增加。MASLD患者具有许多激素和代谢特征，具有胰高血糖素信号不足的模型，这表明他们可能对胰高血糖素有抵抗力。尽管对胰高血糖素输注对肥胖和/或MASLD患者的影响很少，但有证据表明，胰高血糖素对氨基酸分解代谢的期望影响可能会减弱。总的来说，这些证据支持了MASLD患者中胰高血糖素抵抗的观念，并可能有助于MASLD的发病机理。有必要进行进一步的研究来研究胰高血糖素对MASLD患者代谢的直接影响。
用于评估胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的体内技术
胰高血糖素是由胰腺α细胞分泌的29个氨基酸胰肽激素。它是源自前体激素progucagon的，它也是胰高血糖素样肠肽的前体（Sandoval＆D'Alessio 2015）（图1）。已有近50年的历史，胰高血糖素被认为是相反的胰岛素作用的高血糖因子，并已在药理学上用于纠正胰岛素诱导的低血糖。最近，研究提高了我们对胰高血糖素的生理学的理解，其在糖尿病的因果关系中的潜在作用及其与其他肠激素在调节代谢方面的协同作用。在本文文章中，我们旨在总结胰高血糖素及其转化方面的已知影响。我们将首先回顾胰高血糖素在正常生理和糖尿病中的作用，然后讨论如何将该领域的研究转化为代谢状况的治疗。