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细胞外囊泡在发育，微环境，抗癌耐药性以及头颈鳞状细胞癌的治疗中的作用
头部和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）是影响人类健康的主要恶性肿瘤之一，主要是由于诊断延迟和侵入性高。Extracellular vehicles (EVs) are membranous vesicles released by cells into the extracellular matrix that carry important signalling molecules and stably and widely exist in various body fluids, such as plasma, saliva, cerebrospinal fluid, breast milk, urine, semen, lymphatic fluid, synovial fluid, amniotic fluid, and sputum.evs传输几乎所有类型的生物活性分子（DNA，mRNA，microRNA（miRNA），蛋白质，代谢物，甚至药理化合物）。这些“货物”可以对受体细胞作用，重塑周围的微环境并改变遥远的靶标，最终影响其生物学行为。对电动汽车的广泛探索加深了我们对HNSCC生物学的全面理解。在这篇综述中，我们不仅总结了HNSCC衍生的EV对肿瘤微环境的影响，而且还描述了微环境衍生的EV在HNSCC中的作用，并讨论了肿瘤和微环境之间的“相互对话”如何介导生长，转移性，远离抗药性，免疫，抗药性，抗药性，抗药性，抗药性，抗药性，抗药性。最后，评估了电动汽车在HNSCC中的临床应用。
基于牛奶外泌体的pH/光敏药物系统增强对口腔鳞状细胞癌的抗癌活性
为了克服这些缺陷，2010 年首次分离出牛奶来源的外泌体（参考文献 18），并因其可用性、成本和无毒性而逐渐发展成为潜在的药物递送载体。10 该载体已被证明可以降低游离 Dox 19 的全身毒性并增强药物在肿瘤组织中的蓄积。据报道，负载化疗药物的牛奶来源的外泌体对肺癌和乳腺癌表现出更好的抗肿瘤效果。10,20 更重要的是，由于牛奶来源的外泌体可以穿过胃肠道屏障，未来口服化疗可能会实现。21 然而，由于其被动靶向性，负载化疗药物的外泌体会大量积聚在各个器官中，并可能对肝脏、肾脏或心脏造成损害。 16 因此，有必要通过主动靶向策略提高外泌体的肿瘤靶向性。Alvarez 等提出利用神经元特异性 RVG 肽修饰的 DCs 衍生外泌体，并装载治疗性 siRNA，用于治疗阿尔茨海默病。
功能基因组分析确定了侵袭性和转移性皮肤鳞状细胞癌中的药物靶向途径
1 俄勒冈健康与科学大学皮肤病学系，美国俄勒冈州波特兰 97239；2 俄勒冈健康与科学大学 Knight 癌症研究所医学信息学和临床流行病学系生物信息学和计算生物学分部，美国俄勒冈州波特兰 97239；3 俄勒冈健康与科学大学俄勒冈临床和转化研究所，美国俄勒冈州波特兰 97339；4 俄勒冈健康与科学大学 Knight 癌症研究所细胞、发育和癌症生物学系，美国俄勒冈州波特兰 97239；5 俄勒冈健康与科学大学耳鼻喉科系，美国俄勒冈州波特兰 97239；6 退伍军人事务医疗中心手术护理分部，美国俄勒冈州波特兰 97239；7 俄勒冈健康与科学大学 Knight 癌症研究所血液学和医学肿瘤学分部，美国俄勒冈州波特兰 97239
基于唾液的无细胞线粒体DNA水平是一种独立的预后生物标志物，适用于头颈鳞状细胞癌
摘要：无细胞核DNA的拷贝数（CF-NDNA）和无细胞的线粒体DNA（CF-MTDNA）的变化显示出在头部和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）患者中表现出了有希望的诊断公用事业。考虑到没有用于HNSCC监视的客观预后工具，本研究旨在评估基于唾液的CF-NDNA和CF-MTDNA在预测HNSCC患者总体存活方面的实用性。这项研究包括94例患者的HNSCC诊断，平均随访时间为32.04个月（±19.1）。从每位患者中收集了基于唾液的液体活检。使用多重定量PCR来确定CF-NDNA和CF-MTDNA的绝对数量。使用Kaplan -Meier估计量和COX比例危害回归模型来评估总体生存。死者患者的CF-NDNA和CF-MTDNA的绝对拷贝数在统计学上明显高于审查患者中的CF-NDNA和CF-MTDNA的绝对拷贝数（p <0.05）。CF-NDNA或CF-MTDNA水平升高的个体与总体生存率明显差有关（P≤0.05）。单变量分析表明，只有CF-MTDNA的绝对拷贝数是总生存期的唯一预测指标。然而，多元分析表明，CF-NDNA的所有绝对拷贝数，CF-MTDNA的绝对拷贝数和HNSCC阶段都是总体存活率的预测指标。我们的研究证实了唾液是一种可靠且无创的数据来源，可用于预测HNSCC患者的总体存活，其中CF-MTDNA水平是唯一的预测因子。
列新图的开发和验证以预测早期口服鳞状细胞癌中的隐秘宫颈转移
选择性颈部解剖（END）被视为口服鳞状细胞癌（OSCC）治疗的标准实践，其特征是全球范围内的发病率和死亡率很高（1）。然而，对于早期OSCC患者而言，仍然很难确定，因为一些研究表明终点提高了患者的存活率，其他研究表明差异并不显着（2-4）。根据先前的评估，CT1-2N0M0 OSCC的隐匿性宫颈转移比约为20％（5）。为了在临床节点阴性OSCC患者中获得临床益处和过度治疗之间的平衡，建立了几种用于隐匿性宫颈转移诊断的预测模型。例如，Mermod等。（6）报告了一个基于CD31，Prox1检查和相关组织学参数的模型，该模型在曲线（AUC）下达到了0.89的面积，准确性为0.88。但是指示标记的免疫组织化学评分是相对的。Sinha等。（7）使用声辐射力冲动成像进行了类似的工作，这也实现了
非典型钙粘蛋白 FAT1 在... 中的作用的最新进展
摘要。FAT 非典型钙粘蛋白 1 (FAT1) 基因是果蝇脂肪基因的直系同源物，编码原钙粘蛋白 FAT1。FAT1 属于钙粘蛋白超家族，这是一组含有钙粘蛋白样重复序列的全长膜蛋白。在各种类型的人类癌症中，FAT1 是最常见的突变基因之一，被认为是一种新兴的癌症生物标志物和新疗法的潜在靶点。然而，FAT1 的生物学功能及其介导的精确下游信号通路仍有待充分阐明。本综述讨论了有关 FAT1 的当前文献，重点关注 FAT1 突变和表达水平，以及它们对各种类型癌症的信号通路和机制的影响，包括实体肿瘤和血液系统恶性肿瘤，例如食管鳞状细胞癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、肝细胞癌、神经胶质瘤、乳腺癌、急性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病、淋巴瘤和骨髓瘤。本综述旨在为未来关于 FAT1 作为致癌因子或肿瘤抑制因子的研究提供进一步的见解和研究方向。
病例系列口腔鳞状细胞癌新辅助免疫治疗联合靶向治疗和化疗的临床反应：Ex
摘要：免疫检查点抑制剂（ICI）帕博利珠单抗和纳武单抗已被批准用于治疗头颈部鳞状细胞癌（HNSCC），并在临床试验中用于新辅助免疫治疗。然而，在术前 HNSCC 患者中，ICI 与靶向治疗和化疗的联合使用很少。本文，我们遇到了三例口腔鳞状细胞癌（OSCC）患者，他们对新辅助免疫疗法（抗 PD-1 抑制剂）联合尼妥珠单抗（抗 EGFR 单克隆抗体）加紫杉醇均有良好的反应。病例 1 和病例 2 均接受了相同的新辅助治疗组合（纳武单抗、尼妥珠单抗和紫杉醇），并通过放射学评估显示肿瘤明显缩小甚至完全消失。此外，病例 1 的术后组织中观察到病理反应。此外，舌鳞状细胞癌病例 3 在接受类似的新辅助治疗（另一种 PD-1 抑制剂辛迪利单抗、尼妥珠单抗和紫杉醇）后，肿瘤也出现了令人满意的消退（治疗后舌头溃疡完全愈合）。我们描述了他们获得良好治疗结果的潜在原因。虽然三名患者在治疗前肿瘤组织中发现的驱动突变和肿瘤突变负荷 (TMB) 存在差异，但所有病例均有大量 CD68+（巨噬细胞）浸润。值得注意的是，大多数（>80%）的巨噬细胞在分子上被定义为 PD-L1 阳性巨噬细胞。鉴于巨噬细胞中 PD-L1 的高表达与更好的免疫治疗结果相关，我们提出，仅总巨噬细胞中 CD68+PD-L1+ 细胞的高比例就可以作为新辅助免疫治疗与其他疗法联合治疗 HNSCC 的有希望的生物标志物。关键词：头颈部鳞状细胞癌、口腔鳞状细胞癌、新辅助免疫治疗、PD-L1、CD68、巨噬细胞
靶向 IGF1R 信号通过抑制食管鳞状细胞癌中的脯氨酸和精氨酸代谢增强顺铂的敏感性
与非癌组织相比，IGF1R 的差异具有统计学意义（图 1A）。同时，通过 RNA 序列也发现我们的 OSCC 患者组织中 MET 和 IGF1R 过度表达（图 1B 左）。为了进一步分析模拟缺氧（1%）条件下失调的 RTK，我们最初考虑选择对化疗具有最大耐药性的 OSCC 细胞系。最近的研究结果表明，KYSE150 对 DDP 的药物敏感性最低 [18]。因此，我们在低氧条件下检查了不同细胞系中 DDP 的 IC50，发现确实如此（图 S1A）。选择 IC50 值最高的 KYSE150 和 ECA109 用于后续 RNA 测序（图 1B 右）。因此，在缺氧条件下仅 IGF1R 显著上调（图 1C）。与上述 RNA-seq 结果一致，只有 IGF1R 而不是其他 RTK（图 S1B-E）
标题可能的治疗策略，涉及ITK在舌头鳞状细胞癌中调节的嘌呤合成途径
1个生物标志物早期发现癌症的生物标志物，日本东京国家癌症中心研究所，日本； onidanikaoru@tdc.ac.jp（k.o. ）; namiura@ncc.go.jp（N.M.）; yukio_watabe@tmhp.jp（Y.W. ）; takakuya18@gmail.com（T.K.） 2日本东京牙科学院口腔和颌面外科系，日本东京牙科学院； sibahara@tdc.ac.jp 3日本东京大学医学院生物化学系160-8582； Yuki.sgi@keio.jp（Y.S. ）; ykabe@keio.jp（y.k。 ）; gasbiology@keio.jp（M.S.） 4美国国家生物医学创新研究所蛋白质组研究实验室，卫生与营养研究所，伊巴拉基，大阪567-0085，日本； y.abe@aichi-cc.jp（y.a。 ）; jun_adachi@nibiohn.go.jp（J.A. ）; tomonaga@nibiohn.go.jp（t.t。） 5日本东京国家癌症中心医院病理学和临床实验室的病理学和临床实验室； tamori@ncc.go.jp 6日本东京国家癌症中心医院的头颈外科部门和颈部手术系； seyoshim@ncc.go.jp 7日本科比650-0047的Carna Biosciences，Inc.研发； takao.kiyoi@carnabio.com 8日本医学研究与发展局：AMED-CREST，AMED，东京104-0004，日本9 9日本93-8602，日本Nippon Medical School研究生院，日本113-8602，日本 *通信 *通信：K-Honda@nms.ac.jp.jp;电话。 ： +81-3-3822-21311个生物标志物早期发现癌症的生物标志物，日本东京国家癌症中心研究所，日本； onidanikaoru@tdc.ac.jp（k.o.）; namiura@ncc.go.jp（N.M.）; yukio_watabe@tmhp.jp（Y.W.）; takakuya18@gmail.com（T.K.）2日本东京牙科学院口腔和颌面外科系，日本东京牙科学院； sibahara@tdc.ac.jp 3日本东京大学医学院生物化学系160-8582； Yuki.sgi@keio.jp（Y.S.）; ykabe@keio.jp（y.k。）; gasbiology@keio.jp（M.S.）4美国国家生物医学创新研究所蛋白质组研究实验室，卫生与营养研究所，伊巴拉基，大阪567-0085，日本； y.abe@aichi-cc.jp（y.a。）; jun_adachi@nibiohn.go.jp（J.A.）; tomonaga@nibiohn.go.jp（t.t。）5日本东京国家癌症中心医院病理学和临床实验室的病理学和临床实验室； tamori@ncc.go.jp 6日本东京国家癌症中心医院的头颈外科部门和颈部手术系； seyoshim@ncc.go.jp 7日本科比650-0047的Carna Biosciences，Inc.研发； takao.kiyoi@carnabio.com 8日本医学研究与发展局：AMED-CREST，AMED，东京104-0004，日本9 9日本93-8602，日本Nippon Medical School研究生院，日本113-8602，日本 *通信 *通信：K-Honda@nms.ac.jp.jp;电话。 ： +81-3-3822-21315日本东京国家癌症中心医院病理学和临床实验室的病理学和临床实验室； tamori@ncc.go.jp 6日本东京国家癌症中心医院的头颈外科部门和颈部手术系； seyoshim@ncc.go.jp 7日本科比650-0047的Carna Biosciences，Inc.研发； takao.kiyoi@carnabio.com 8日本医学研究与发展局：AMED-CREST，AMED，东京104-0004，日本9 9日本93-8602，日本Nippon Medical School研究生院，日本113-8602，日本 *通信 *通信：K-Honda@nms.ac.jp.jp;电话。： +81-3-3822-2131