摘要:目的:研究丙泊酚对正在接受无抽搐改良的电击疗法(MECT)的精神分裂症患者(MECT)的精神分裂症患者的麻醉效果和认知功能的影响。方法:对80名精神分裂症患者的临床数据进行了复古分析。患者被分为接受依托舒mati缩的对照组(39例),并且接受了依托舒尼和丙泊酚的观察组(41名患者)进行全身麻醉诱导。Parameters compared between the groups included systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), heart rate (HR), arterial oxygen saturation (SaO 2 ), time to spontaneous respiration recovery, wakefulness time, cognitive function (assessed by the Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised in China, WAIS-RC), symptom severity (measured by the Positive and Negative Syndrome Scale, Panss)和不良反应。结果:随着时间的推移,组之间的SBP,DBP,HR和SAO 2没有观察到显着差异,在这些参数上,组与时间之间也没有任何相互作用(所有P> 0.05)。然而,观察组的自发呼吸恢复和清醒的时间明显较短(均P <0.05)。治疗后,观察组的WAIS-RC得分也更高,PANSS得分较低,并且不良反应的总发生率降低(所有P <0.05)。结论:丙泊酚在MECT中诱导全身麻醉,增强临床麻醉效果,减少对认知功能的影响,并降低不良反应的发生率,从而表明其高安全性和有效性。
突触功能障碍是阿尔茨海默氏病(AD)的重要病理标志和原因。高频刺激(HFS)诱导的长期增强(LTP)已被广泛用于研究突触可塑性,发现与AD相关的LTP受损。然而,尚未完全阐明突触可塑性的确切分子机制。AD中调节突触可塑性的基因是否改变并导致疾病发作也尚不清楚。在此,我们通过将HFS施用到CA3区域,然后研究CA1区域的转录组变化,从而在野生型(WT)和AD模型小鼠的海马CA1区域中诱导LTP。我们通过筛选具有正常LTP的小鼠中HFS诱导的差异表达基因(DEG)来鉴定了可能参与正常突触可塑性的基因,而43个基因可能会通过将小鼠与正常LTP和AD AD的小鼠与吸引力的LTP进行比较而导致HFS诱导DEG的AD突触功能障碍。,我们通过筛选没有HFS诱导的病理阶段AD小鼠中表达改变的基因,进一步将43个基因提高到14个基因。中,我们发现AD患者的Pygm的表达也降低了。我们进一步证明了神经元中PYGM的下调损害了WT小鼠的突触可塑性和认知,而其过表达减弱了AD小鼠的突触功能障碍和认知缺陷。此外,我们表明PYGM直接调节神经元中的能量产生。
摘要 — 麻醉师需要持续监测麻醉药输注,以帮助确定个性化剂量,从而降低风险和副作用。我们提出了第一种专门为通过持续药物监测来闭合麻醉师和患者之间的回路而量身定制的技术。利用电化学技术可以直接检测药物,文献中提出了几种测量丙泊酚(广泛使用的麻醉药)的方法。尽管如此,所提出的传感器不能进行原位检测,它们不能持续提供这些信息,而且它们基于笨重而昂贵的实验室设备。在本文中,我们提出了一种新型智能笔形电子系统,用于持续监测人血清中的丙泊酚。该系统由一个针形传感器、一个准数字前端、一个智能机器学习数据处理器以及一个具有低功耗蓝牙 (BLE) 通信功能的无线电池供电嵌入式设备组成。该系统已在 37 ◦ C 的真实未稀释人体血清中进行了测试和表征。该设备的检测限为 3.8 µ M,满足目标应用的要求,其电子系统比最先进的系统小 59%,功耗降低 81%,使用智能机器学习分类进行数据处理,可保证最多二十次连续测量。