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什么是CRISPR-Cas 系统？它有什么故事？
引文： 1.知乎@一林黄叶 CRISPR-Cas9 基因编辑技术简介 https:// zhuanlan.zhihu.com/p/137760447?utm_source=qq&utm_id=0 2.CRISPR–Cas9: A History of Its Discovery and Ethical Considerations of Its Use in Genome Editing https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9377665/ 3.The History of CRISPR-Cas9 https://synbio-tech.com/the-history-of- crispr-cas9/
本氏烟羟化酶亚家族
图 1 本研究针对的四种脯氨酰-4-羟化酶-4 ( NbP4H4 ) 基因、用于靶向它们的 gRNA 以及显示关键元素的二元载体 pBV113 的一部分的示意图。基因以示意图形式绘制，左下图中扩大了前三个外显子（框）和内含子（虚线），以显示八个 gRNA 的靶位。G3（红色）靶向所有四个基因，而其他七个基因（G1、G2、G5 和 G6 为绿色，表示它们未用于稳定转化实验，G4 为蓝色，G7 为粉色，G8 为橙色）则特定于 NbP4H4_1 和 NbP4H4_2 。右下图显示了二元载体 pBV113 的一部分，其中显示了 NbP4H4_1 中 gRNA 位点周围的关键元素。包含 G3 的编辑盒由黄叶卷曲病毒 (CmYLCV) 启动子驱动，并插入二元载体的 SapI 位点。处理系统包括 Csy4 位点以及优化的 gRNA 支架 (osgRNA)
锡烯物种中种子表面结节的定量分析
摘要：在黄叶曲科中，种子表面包含各种大小和形状的细胞突起，称为结节。结节在许多物种中长期以来一直在描述，但是文献中缺乏具有大小和形状的测量的定量分析。基于光学摄影，将硅烯的种子分为四种类型：光滑，皱纹，架构和乳头状果糖。种子中的每个群体都具有特征性的几何特性：光滑的种子缺乏结节，并且在其侧视图中具有最高的圆形和坚固性值，而乳头状种子在侧面和背面视图中具有最大的结节和最低的圆形和坚固性值。在此，对于总共31种，属于Silene Subg的代表种子，获得了结节宽度，高度和斜率，最大和平均曲率值以及最大对平均曲率比率。behenantha和19至s。subg。Silene。 皱纹类型的种子的曲率值较低。 此外，在S. subg的物种中发现了较低的曲率值。 silene与S. subg相比。 behenantha。 s的种子。 subg。 behenantha具有更高的结节高度和斜率值，最大和平均曲率和最大值曲率比的值更高。Silene。皱纹类型的种子的曲率值较低。此外，在S. subg的物种中发现了较低的曲率值。silene与S. subg相比。behenantha。s的种子。subg。behenantha具有更高的结节高度和斜率值，最大和平均曲率和最大值曲率比的值更高。
临床医学见解：内分泌学和糖尿病
对作者的评论旨在研究蛋黄可叶提取物对氧化应激和炎症标志物的影响，以及糖尿病大鼠中兰格汉胰岛的区域。研究的结果表明，蛋黄叶氏叶乳叶提取物的给药降低了糖尿病大鼠中氧化应激和炎症的标志物的MDA，TNF-α和IL-6的血清水平。研究结果表明，Nutans叶提取物可能在降低糖尿病中氧化应激和炎症的破坏作用方面具有治疗潜力，这可能是通过保护胰腺β细胞的。这可能会导致治疗糖尿病的新治疗选择。总体而言，这项研究增加了关于天然产品在糖尿病治疗的潜在使用的研究，并强调了研究传统药用植物在科学研究中的影响的重要性。这项研究提供了对蛋黄可叶叶蛋白酶叶提取物对糖尿病的潜在治疗作用的宝贵见解，但它也具有一些应考虑的局限性。1。首先，该研究是在动物模型上进行的，尚不确定在人类受试者中是否可以观察到相同的结果。将需要进一步的临床研究来确认果蝇叶提取物对人类糖尿病的影响。2。其次，该研究没有研究果酱叶片提取物对氧化应激，炎症和Langerhans胰岛的影响的机制。3。4。作者有可能确定负责果酱叶霉叶提取物治疗作用的活性化合物以及它们发挥作用的途径。第三，该研究没有比较蛋黄酱提取物与其他标准疗法的糖尿病的作用，例如胰岛素治疗或口服降血糖药物。需要进一步的研究来确定是否可以将果酱叶片提取物用作独立治疗，还是对其他糖尿病治疗的补充治疗。最后，该研究未研究果仁芽孢杆菌提取物的潜在副作用或毒性。必须在将其用作糖尿病的治疗选择之前，确定蛋黄酱叶提取物的安全性。
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OS-1 组蛋白 H1.4 乳酸化激活 MZF1 促进肝细胞癌进展 安娜·阚 1，黄叶星 1，赖志成 1，何敏科 1，石明 1 1 中山大学肿瘤防治中心，广州，中国 电子邮件：annakan@sysucc.org.cn 背景与目的：细胞内乳酸诱导的核心组蛋白赖氨酸乳酸化（Kla）驱动致癌过程。在本研究中，我们探讨 Kla 对组蛋白 H1.4 的调控以及其对致癌基因 MZF1 和肝细胞癌进展的调控。 方法：进行 ChIP-seq、ATAC-seq、RNA-seq 和 snRNA-seq 的交叉分析，以在肝癌细胞系和患者样本中寻找 Kla 靶基因。分选出 MZF1 并用 ChIP PCR 进行验证。然后构建了体外和体内实验来验证Kla和MZF1对HCC行为的作用。采用DNA pull down分析结合质谱技术来寻找MZF1的上游调节剂。识别了组蛋白H1.4，并通过ChIP PCR识别其与MZF1启动子区的直接结合。利用RNA-seq和scRNA-seq数据来搜索MZF1的下游通路。结果：对有肺转移（M1）或无肺转移（M0）的HCC患者的肿瘤活检样本进行单核RNA测序。鉴定出14个HCC细胞簇（图1A）。调节葡萄糖稳态、碳水化合物稳态、调节糖酵解过程和正向调节Wnt信号通路的通路在M1组特异性簇中富集（图1B）。因此，检查了糖酵解产物乳酸和乳酸刺激的Kla的影响。细胞功能实验显示乳酸可以增强细胞迁移（图1C）和侵袭（图1D），而乳酸抑制剂则抑制细胞功能（图1E、1F）。构建体内模型，结果与体外实验一致（图1G-1L）。随后进行多组学分析，揭示乳酸刺激的Kla的下游调控，唯一重叠的靶点为MZF1（图1M、1N）。WB结果显示在HCC细胞系（图1O、1P）和体内模型（图2B、2C）中，MZF1在乳酸和葡萄糖处理后增加，在OXA和DCA处理后降低。CUT和Tag qPCR验证了Kla在MZF1启动子区的结合（图2A）。质谱结果显示组蛋白H1.4是MZF1 DNA的直接结合蛋白（图2D）。 CUT和Tag qPCR对突变的H1.4残基进行检测，证实了其与MZF1启动子区的结合，其中K90残基的突变最为显著（图2E）。富集分析表明，在136个差异基因中，Wnt信号富集（图2F，2G）。乳酸和/或FX-11处理的HCC细胞的WB结果（图2H，2I）也证实了这一点。结论：我们发现了乳酸刺激Kla对HCC转移的潜在机制。组蛋白H1.4乳酸化直接结合在MZF1启动子区可能有助于其活化，促进HCC细胞的增殖和转移（图2J）。图：