1 1,韩国首尔京尔大学研究生院监管科学系2号法规创新研究所,通过科学研究所,韩国共和国北北部北龙学系的科学,kyung hee大学3号科学系,keeal大学医学院,北北部大学医学院,康南大学北部大学医学院,康德大学,医学院。韩国首尔5号医疗保健ICT研究中心,EHealth Research and Businesses办公室,首尔国民大学Bundang医院,Seongnam,Seongnam,韩国共和国6韩国国立大学医学院,韩国首尔市长大学医学院,韩国首尔市长大学医院7号,肯约大学,肯约大学1,韩国首尔京尔大学研究生院监管科学系2号法规创新研究所,通过科学研究所,韩国共和国北北部北龙学系的科学,kyung hee大学3号科学系,keeal大学医学院,北北部大学医学院,康南大学北部大学医学院,康德大学,医学院。韩国首尔5号医疗保健ICT研究中心,EHealth Research and Businesses办公室,首尔国民大学Bundang医院,Seongnam,Seongnam,韩国共和国6韩国国立大学医学院,韩国首尔市长大学医学院,韩国首尔市长大学医院7号,肯约大学,肯约大学
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1 Aragon Research(IIS Aragon),50009 Zaragoza,西班牙;图片。 Mariasopipila@gmail。 M.A.-Á ); A.B.-M。); M.D.-B.-B.-B。 ); A.-C.-C。 Valencia,6015 Valencia, Zaragoza,50000, pilipa@unitzar.s(i.p.)1 Aragon Research(IIS Aragon),50009 Zaragoza,西班牙;图片。 Mariasopipila@gmail。 M.A.-Á); A.B.-M。); M.D.-B.-B.-B。); A.-C.-C。 Valencia,6015 Valencia, Zaragoza,50000, pilipa@unitzar.s(i.p.)
补体途径中的其他确认基因包括C2,C3,CFB和CFI。[4]在全基因组关联研究的基础上,已经与高密度脂蛋白(HDL)胆固醇途径基因有关,包括CETP和LIPC,以及可能的LPL和ABCA1。[4,5]胶原基质途径基因COL10A1和COL8A1,载脂蛋白E APOE和细胞外基质途径基因Timp3和FBN2也已与AMD链接。[4]参与DNA修复(RAD51B)和血管生成途径(VEGFA)中的基因也与特定SNP一样与AMD相关。[6]最近Fang(2021)提出了与上述早期AMD和中级AMD不同遗传生物标志物使用的系统综述,它们比其他类别的生物标志物更可再现和侵入性。[7]
DR。黛安·博文坎普(Diane Bovenkamp):您好,欢迎。 我的名字叫Brightfocus Foundation科学事务副总裁Diane Bovenkamp博士。 我很高兴成为您今天的黄斑聊天聊天,“饮食和营养如何影响黄斑变性”。 Brightfocus Foundation今天将这种聊天带给您。 黄斑变性研究是我们在Brightfocus的计划之一。 我们为全世界的杰出科学研究提供了资金,以击败阿尔茨海默氏病,黄斑变性和青光眼,并提供有关这些令人心碎的疾病的专家信息。 您可以在我们的网站www上找到更多信息。 brightfocus.org。 我很高兴介绍今天的演讲嘉宾。 Sheldon Rowan博士是马萨诸塞州波士顿的Tufts大学医学院眼科助理教授,也是Jean Mayer USDA人类人类营养研究中心的营养和视觉研究团队的科学家,同时也位于塔夫特。 罗恩博士还是生物化学和分子营养部的主席,也是弗里德曼的营养助理教授DR。黛安·博文坎普(Diane Bovenkamp):您好,欢迎。我的名字叫Brightfocus Foundation科学事务副总裁Diane Bovenkamp博士。我很高兴成为您今天的黄斑聊天聊天,“饮食和营养如何影响黄斑变性”。 Brightfocus Foundation今天将这种聊天带给您。黄斑变性研究是我们在Brightfocus的计划之一。我们为全世界的杰出科学研究提供了资金,以击败阿尔茨海默氏病,黄斑变性和青光眼,并提供有关这些令人心碎的疾病的专家信息。您可以在我们的网站www上找到更多信息。brightfocus.org。我很高兴介绍今天的演讲嘉宾。Sheldon Rowan博士是马萨诸塞州波士顿的Tufts大学医学院眼科助理教授,也是Jean Mayer USDA人类人类营养研究中心的营养和视觉研究团队的科学家,同时也位于塔夫特。 罗恩博士还是生物化学和分子营养部的主席,也是弗里德曼的营养助理教授Sheldon Rowan博士是马萨诸塞州波士顿的Tufts大学医学院眼科助理教授,也是Jean Mayer USDA人类人类营养研究中心的营养和视觉研究团队的科学家,同时也位于塔夫特。罗恩博士还是生物化学和分子营养部的主席,也是弗里德曼的营养助理教授
晚期 AMD 可分为两种亚型:晚期干性 AMD [称为地图样萎缩 (GA)] 和新生血管性(“湿性”)AMD (nAMD)。GA 是由上述机制导致的光感受器和视网膜色素上皮 (RPE) 细胞进行性、不可逆性丧失所致 (11)。湿性 AMD 被认为是由脉络膜中的异常血管生长到正常无血管的视网膜下层和 RPE 下层引起的,这一过程称为脉络膜新生血管 (CNV) (3,5)。CNV 被认为是视网膜黄斑硬化症积聚、RPE 脉络膜血液供应中断以及诱导血管生成信号蛋白表达的缺氧条件等多种因素共同作用的结果 (5)。如果不治疗,nAMD 会导致视网膜渗出、黄斑下出血和视网膜下纤维化,从而严重损害视力。
摘要目标/假设钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2IS)和胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP1-RA)在糖尿病性视网膜病变和糖尿病性糖尿病的发展中已在最近的一些研究中描述了糖尿病性黄斑疗法的发展。我们旨在回顾SGLT2I和GLP1-RA治疗对2型糖尿病患者糖尿病性视网膜病变和糖尿病性黄斑水肿的风险。方法,这是对大约200万人使用全球联邦健康研究网络(Trinetx,美国剑桥,美国)的97个医疗机构中接受谋杀率的2型糖尿病患者的回顾性队列分析。将两个干预队列(SGLT2I +胰岛素,n = 176,409; GLP1-RA +胰岛素,n = 207,034)与对照组(无SGLT2I/GLP1-RA,n = 1,922,312)进行了比较。Kaplan-临时生存分析,并报告了每个结果的估计HRS。倾向评分与年龄,性别,缺血性心脏病,高血压,微血管并发症,慢性肾脏病,HBA 1C,BMI和使用吡格列酮,脂质修饰剂,抗脂肪剂,抗脂蛋白,抗抑制剂II抑制剂抑制剂和MET-MET-MET-MET-MET-MET-METMUNTINS。还进行了比较两种干预队列的亚分析。Results SGLT2i with insulin was associated with a reduced HR (95% CI) for diabetic macular oedema compared with the control cohort (0.835; 0.780, 0.893), while GLP1-ra with insulin demonstrated a lack of signal with no statistical signifi- cance to the HR (1.013; 0.960, 1.069).sglt2i和胰岛素的 SGLT2I与患糖尿病性视网膜病的风险临床显着增加(1.076; 1.027,1.127),而胰岛素增加的GLP1-RA会增加糖尿病性视网膜病变风险(1.308; 1.261,1.357)。 与胰岛素的SGLT2I相比,胰岛素的GLP1-RA与糖尿病性视网膜病(1.205; 1.153,1.259)和糖尿病黄斑水肿(1.130; 1.056; 1.056,1.208)的较高风险有关。 结论/解释我们的研究表明,SGLT2I和胰岛素的组合与较低的糖尿病黄斑水肿风险有关。 但是,使用GLP1-RA的使用与接受胰岛素的2型糖尿病患者的糖尿病性视网膜病风险增加有关。 比较分析显示,在糖尿病黄斑水肿和糖尿病性视网膜病的发展中,SGLT2I和胰岛素的结果有利。 需要使用专用视网膜成像的 RCT来确定与这些疗法的因果关系。SGLT2I与患糖尿病性视网膜病的风险临床显着增加(1.076; 1.027,1.127),而胰岛素增加的GLP1-RA会增加糖尿病性视网膜病变风险(1.308; 1.261,1.357)。与胰岛素的SGLT2I相比,胰岛素的GLP1-RA与糖尿病性视网膜病(1.205; 1.153,1.259)和糖尿病黄斑水肿(1.130; 1.056; 1.056,1.208)的较高风险有关。结论/解释我们的研究表明,SGLT2I和胰岛素的组合与较低的糖尿病黄斑水肿风险有关。但是,使用GLP1-RA的使用与接受胰岛素的2型糖尿病患者的糖尿病性视网膜病风险增加有关。比较分析显示,在糖尿病黄斑水肿和糖尿病性视网膜病的发展中,SGLT2I和胰岛素的结果有利。RCT来确定与这些疗法的因果关系。
指南:•本政策未证明福利的福利或授权,这是由每个个人保单持有人条款,条件,排除和限制合同指定的。它不构成有关承保或报销/付款的合同或担保。自给自足的小组特定政策将在小组补充计划文件或个人计划决策中指导其他情况时取代该一般政策。•最重要的是通过编码逻辑软件适用于所有医疗主张的编码编辑,以评估对公认国家标准的准确性和遵守。•本医疗政策仅用于指导医疗必要性,并解释用于协助做出覆盖决策和管理福利的正确程序报告。范围:X专业X设施描述:黄斑变性是60岁以下人群严重视力丧失的主要原因,发生在视网膜的中部(黄斑)恶化时。由于该疾病随着年龄的增长而发展,因此通常称为与年龄相关的黄斑变性(AMD)。AMD估计在美国的患病率比美国的非洲裔美国人更频繁地影响欧洲血统的人。AMD是一种多因素或复杂疾病,涉及遗传和非遗传(例如年龄,吸烟)影响。已经提出了对某些遗传基因座变体的测试,以预测发展晚期AMD的风险。对AMD的市售基因测试旨在确定那些有发展高级AMD风险的人。amd分为干燥形式,与缓慢进行性视力丧失和湿形形式有关,这可能与快速进行性和严重的视力丧失有关。市售测试包括但不限于以下内容:
m ethods。成年人≥70岁,具有正常视网膜老化,早期AMD或中级AMD,每年与年龄相关的眼病研究(AREDS)九步分级的颜色基础photog-raphy在一项横断面研究中招募了。光学相干断层扫描(OCT)体积经过了11线的分割,并通过训练有素的操作员进行了调整。评估厚度反映了视网膜神经元和两个血管流域的垂直组织:NFL,神经节细胞层 - 内膜丛状层复合物(GCL-ipl),内视网膜,视网膜外视网膜(包括视网膜上皮上皮上皮 - 布鲁克的膜)和总视网膜。厚度的加权厚度以达到6毫米直径的糖尿病性视网膜病变研究(ETDRS)网格的平均厚度。认知状况由美国国立卫生研究院工具箱认知电池评估,用于流体和结晶的认知。相关性估计认知与厚实之间的关联,调整了年龄。
对补体系统的仔细调节对于使补体蛋白质滴定免疫防御至关重要,同时还可以防止受控不良的炎症受到附带组织的损害。在眼睛中,补体活动和抑制之间的这种平衡至关重要,因为低水平的基础补体活动对于支持眼免疫特权是必要的,这是维持视觉的先决条件。不调节的补体激活有助于副炎症,这是由细胞损伤引起的低水平的炎症,其功能可重新建立稳态或彻底破坏视觉轴的炎症。补体失调与许多眼部疾病有关,包括青光眼,糖尿病性视网膜病和与年龄相关的黄斑变性(AMD)。在过去的二十年中,补体活性一直是AMD发病机理中强烈研究的重点,从而导致了新型治疗剂治疗萎缩AMD的发展。这篇综述概述了最近的进步和挑战,突出了已促进临床试验的治疗方法,并在眼后部分和选定的眼部疾病中提供了补体系统的一般概述。