引言糖尿病性视网膜病是工作年龄人失明的主要原因,是目标器官形式的糖尿病表现。在临床上,最初的病变是血管异常,例如微型神经,出血和渗出液。增加的血管疗法会导致视网膜增厚和/或脂质沉积物。当这些事件发生在黄斑中时,安装了糖尿病性黄斑水肿(EMD),从而导致中央视觉损失的风险。EMD涉及两种基本机制:血管生成和炎症。血管生成是VEGF表达增加的继发性的,这是参与血液 - 雷尼亚屏障破裂丧失的主要分子,进而导致渗出液和黄斑增厚。炎症可能是血管生成的原因或结果,目前被认为是相互依存的因素。糖尿病性视网膜病和EMD患者的细胞因子细胞因子很高,与眼病的严重程度呈正相关。 现任卫生部的糖尿病性视网膜病变PCDT包括ranibizumab和未经先前药物治疗的患者的抗抗病毒抗体和抗抗病毒抗体,与激光器的EMD相关,但不包括用于生产炎症介质和内皮血管障碍的皮质疗法。 因此,在糖尿病性视网膜病的治疗情况下,仍然不需要满足,尤其是与EMD有关。细胞因子很高,与眼病的严重程度呈正相关。现任卫生部的糖尿病性视网膜病变PCDT包括ranibizumab和未经先前药物治疗的患者的抗抗病毒抗体和抗抗病毒抗体,与激光器的EMD相关,但不包括用于生产炎症介质和内皮血管障碍的皮质疗法。因此,在糖尿病性视网膜病的治疗情况下,仍然不需要满足,尤其是与EMD有关。根据文献玻璃体化患者,最近患有近期血栓栓塞事件的患者对使用抗血管生成的治疗感到满意,例如,他们没有PCDT辅助,与抗VEGF应用程序有关(经常注射卫生服务,使SUS服务频繁注射,使SUS服务频繁。此外,与糖尿病性视网膜病变和患者生活质量的并发症有关,缺乏治疗或微妙的可能导致失明以及其他并发症。
摘要:老年性黄斑变性 (AMD) 是老年人失明的主要原因。萎缩性或“干性”AMD 是由视网膜色素上皮 (RPE) 和光感受器的损失引起的,约占所有 AMD 患者的 80%,目前尚无普遍有效的治疗方法。先前的研究为线粒体功能障碍与 AMD 病理学的关系提供了证据。本研究使用来自五名 AMD 患者的诱导性多能干细胞 (iPSC) RPE 来测试三种药物(AICAR(5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸)、二甲双胍、海藻糖)的疗效,这三种药物针对维持最佳线粒体功能的关键过程。患者的 iPSC-RPE 系用于概念验证药物筛选,利用急性和长期药物暴露后 RPE 线粒体功能的分析。结果显示,不同患者细胞系的药物反应存在相当大的差异,支持了采用个性化医疗方法治疗 AMD 的必要性。此外,我们的研究结果证明了使用 AMD 患者的 iPSC-RPE 制定个性化药物治疗方案的可行性,并为未来的 AMD 临床管理提供了路线图。
摘要 - 关于相对较差的预后和急性视力障碍,分析与年龄相关的黄斑变性或AMD是视网膜疾病分析中最重要的任务之一。尤其是,构建分析和预测湿AMD的方法,其特征是由于新血管形成而导致新科学家造成的快速RPE损害,数十年来一直是许多眼科医生的一项艰巨任务。最近,随着ML/DL框架和计算机视觉AI的进步,这些先前的努力现在导致了AMD预测和机制分析的急剧增强。具体来说,使用基于注意机制的CNN或XAI方法的使用在预测AMD状态和可靠解释方面会导致更高的性能。在最先进技术的使用中,这项研究实施了一种新型的潜在因果表示学习框架,以进一步增强基于AI的模型,以了解仅访问视网膜底面图像的复杂因果AMD机制,同时构建了更可靠的AMD预测模型。结果表明,基于有效的卷积VAE和GAE的显式潜在因果建模可以导致基本AMD机制的成功因果关系,同时返回基本的因果因素,这些因素可以可靠地可靠地区分正常的基础和AMD底层图像,例如诊断预测。
摘要:与年龄相关的黄斑变性(AMD)是失明的主要原因。最近的研究报告说,乳酸/丙酮酸含量高的AMD患者的糖酵解受损。在几项临床研究中观察到升高的同型半胱氨酸(HCY)(HCY)(HHCY),报告HHCY和AMD之间存在关联。我们确定了HHCY对小鼠屏障功能,视网膜色素上皮(RPE)结构(RPE)结构(RPE)结构(CNV)的影响。我们假设HHCY通过在线粒体中诱导代谢开关来促进AMD,其中细胞主要通过高糖酵解速率或“ Warburg”效应产生能量。增加的糖酵解导致乳酸,细胞酸度的产生,血管生成的激活,RPE屏障功能障碍和CNV增加。通过海马分析,免疫荧光和蛋白质印迹实验评估了HHCY下细胞能量产生的评估。海马分析评估了细胞外酸性速率(ECAR)作为糖酵解的指示。hhcy在体内显着增加。Moreover, HHcy up-regulated glycolytic enzyme (Glucose transporter-1 (GlUT-1), lactate dehydroge- nase (LDH), and hexokinase 1 (HK1)) in Hcy-treated ARPE-19 and primary RPE cells isolated from cbs +/+ , cbs +/ − , and cbs − / − mice retinas.因此,靶向糖酵解或NMDAR可能是AMD的新型治疗靶标。抑制GLUT-1或N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)降低了HCY处理的RPE中的糖酵解,并改善了注射HCY的小鼠眼睛的白蛋白泄漏和CNV诱导。当前的研究表明,HHCY导致RPE细胞的代谢转换从线粒体呼吸到AMD期间的糖酵解并确认NMDAR在此过程中的参与。
摘要:黄斑水肿(ME)是各种视网膜疾病中视觉障碍的主要原因。当前的治疗方式,包括抗血管内皮生长因子(抗VEGF)剂和皮质类固醇,通常需要重复应用,增加医疗和经济负担。me是由慢性炎症和VEGF过表达驱动的,导致黄斑中的液体积累。最近的研究强调了各种细胞因子在ME发病机理中的作用,因此需要采取全面的治疗方法。单一疗法表现出功效,但它们与诸如经常注射和潜在副作用的需求等局限性有关。组合疗法,包括带有黄斑激光光凝的抗VEGF药物,曲安赛醇乙烯剂或地塞米松玻璃体内植入物(Ozurdex)已成为有前途的策略。本综述分析了不同类型的ME的各种组合方法的结果,包括糖尿病黄斑水肿(DME),视网膜静脉闭塞相关ME(RVO-ME)和uveitic黄斑水肿(UME)。讨论了将抗VEGF和抗炎症治疗结合的潜在好处,以及对个性化治疗方案的需求。未来的研究方向概述了,强调了大规模长期研究在评估组合疗法的持续功效和安全性方面的重要性。预计先进成像技术,生物标志物分析和创新的治疗方法的整合将塑造ME管理的未来景观,并朝着更具针对性和有效的组合疗法发展。
• Syfovre [包装说明书]。马萨诸塞州沃尔瑟姆:Apellis Pharmaceuticals, Inc.;2023 年 2 月。 • Izervay [包装说明书]。新泽西州帕西帕尼:Iveric Bio Inc;2023 年 8 月。 • Liao DS、Grossi FV、El Mehdi D 等人。补体 C3 抑制剂 Pegcetacoplan 治疗继发于年龄相关性黄斑变性的地图状萎缩:一项随机 2 期试验。眼科。2020 年 2 月;127(2):186-195。 • 一项比较玻璃体内 APL-2 治疗与假注射对继发于年龄相关性黄斑变性的地图状萎缩 (GA) 患者的疗效和安全性的研究。NCT03525613。Clinicaltrials.gov。 • 一项研究比较玻璃体内 APL-2 治疗与假注射对继发于年龄相关性黄斑变性的地图状萎缩 (GA) 患者的疗效和安全性。NCT03525600。Clinicaltrials.gov。• 年龄相关性黄斑变性 PPP 2019。美国眼科学会。2019 年 10 月出版。2023 年 5 月 22 日访问。• Flaxel CJ、Adelman RA、Bailey ST 等人。年龄相关性黄斑变性首选实践模式®。眼科学。2020 年 1 月;127(1):P1-P65。*部分内容转载自 CVS Health
1 萨萨里大学生物医学系,07100 萨萨里,意大利 2 遗传与生物医学研究所 (IRGB),CNR,Cittadella Universitaria di Cagliari,09042 蒙塞拉托,意大利 3 Centre Ophtalmologique de l'Odéon,113 bd Saint Germain,75006 Paris,France 4 生物医学系眼科,巴黎第六大学,361 rue Clément Ader,Bâtiment C,27000 Evreux,法国 5 Instituto de Oftalmologia Dr. Gama Pinto,1150-255 Lisboa,葡萄牙 6 里尔天主教医院眼科,里尔天主教大学,INSERM U1172,59000 Lille,法国 7 眼科医学、外科和药学,意大利萨萨里大学眼科中心,邮编 07100 萨萨里 8 意大利安科纳 60121 马尔凯理工大学实验与临床医学系眼科诊所 * 通信:作者:rita.serra@ymail.com (RS);coscas.f@gmail.com (FC);电话:+1-43295659 (RS 和 FC);传真:+1-43291456 (RS 和 FC) † 团体成员名称见附录 A。
背景:基本震颤(ET)代表了一种异质疾病,即使在早期阶段也可以通过共享一些细微的临床方面,可能与帕金森氏病(PD)重叠。长期存在的ET也证明了开发PD的风险更高,尤其是在震颤(TD-PD)表型中。因此,ET和早期PD之间的不同诊断可能非常具有挑战性。光学相干断层扫描(OCT)已被认为是评估视网膜作为神经变性代理的可靠工具。我们旨在探讨视网膜评估在ET和早期PD之间差异诊断中的可能作用。方法:使用OCT评估了ET,早期PD和健康对照(HCS)之间的黄斑层和围绕乳头状视网膜神经纤维层(RNFL)厚度。结果:分析了来自ET的23个ET的42只眼睛,来自21个PD的41只眼睛,分析了17个HC的33只眼睛。与ET相比,PD 黄斑RNFL,神经节细胞层,内丛状层和内部核层更薄。 在考虑TD-PD亚组时,ET和PD之间的差异更为明显,尤其是RNFL。 在ET患者中,内部黄斑层的厚度在发作时与年龄和疾病持续时间都显示出负线性关系。 与HC相比,在ET中发现了近叶颞象限变薄。黄斑RNFL,神经节细胞层,内丛状层和内部核层更薄。在考虑TD-PD亚组时,ET和PD之间的差异更为明显,尤其是RNFL。在ET患者中,内部黄斑层的厚度在发作时与年龄和疾病持续时间都显示出负线性关系。 与HC相比,在ET中发现了近叶颞象限变薄。在ET患者中,内部黄斑层的厚度在发作时与年龄和疾病持续时间都显示出负线性关系。近叶颞象限变薄。
背景:越来越多的证据强调了叶黄素类胡萝卜素和omega-3脂肪酸在眼睛健康中的重要性。但是,在高筛查的成年人中尚未对这种补充的有益作用进行彻底讨论。目前关于叶黄素生物利用度的试验证据是矛盾的,饮食干预与宿主相关因素的相互作用仍然难以捉摸。本研究旨在研究在黄斑色素光学密度(MPOD)和视觉功能上补充黄斑黄斑丁香和omega-3脂肪酸的比较有效性,访问游离叶酸脂蛋白和叶酸酯酯的生物利用性,并探索与遗传变体与数字息肉之间的遗传变体之间的复杂相互作用,并探索与数字息肉相互交流,以及与数字息息相关,以及与数字息息相关的,以及与数字息息相关,以及与数字息息相关,以及与数字的饮食中的差异,以及与数量的日益减少。