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癌症的秘密武器？科学家揭示肿瘤如何“学习”在治疗中生存
癌细胞可能通过使用 AP-1 蛋白重新连接基因活性来“学习”在治疗中生存。纽约大学兰格尼健康中心的研究人员表示，癌细胞的生存系统可能比科学家曾经想象的要灵活得多。在一个新模型中，研究小组认为，一些肿瘤可能不需要等待罕见的 DNA 突变来逃脱 [...]
来源:SciTech日报癌细胞可能通过使用 AP-1 蛋白重新连接基因活性来“学习”在治疗中生存。
纽约大学兰格尼健康中心的研究人员表示，癌细胞的生存系统可能比科学家曾经想象的要灵活得多。在一个新模型中，研究小组认为，一些肿瘤可能不需要等待罕见的 DNA 突变来逃避治疗。相反，癌细胞可能会迅速调整其基因的使用方式，测试不同的生存状态，并保留有效的基因。
这篇发表在《自然》杂志上的观点文章重点关注一组称为 AP-1 的蛋白质。当细胞遇到压力（包括接受化疗）时，这些蛋白质会迅速激活。
尽管 AP-1 蛋白的研究已有数十年，但研究人员认为它们在一个很大程度上被忽视的过程中发挥着作用。在这个模型中，细胞通过改变其内部系统的运作方式来生存。这种适应并不依赖于永久性的 DNA 变化。相反，细胞会打开或关闭基因并保留提高生存机会的模式。
耐药性的新观点
该研究提出，癌细胞利用这种灵活性来测试不同的基因活动模式，直到找到一种可以帮助它们忍受治疗的模式。一旦建立了成功的状态，它就可以稳定下来并随着细胞分裂而传递，从而导致耐药肿瘤。
“几十年来，我们对耐药性的理解是，它主要是由罕见的基因突变（或 DNA 密码的变化）的选择引起的，而这些突变恰好对特定药物有效，”该研究的作者、纽约大学朗格尼分校生物化学和分子药理学系教授 Itai Yanai 博士说。
“我们的 AP-1 模型的工作原理就像每个癌细胞内部的进化算法，”第一作者、Yanai 博士实验室的博士后 Gustavo S. França 博士说。 “通过部署 AP-1，细胞能够产生不同的方式来调节其基因，然后选择最适合其环境的一种。”