科学家可能已经找到了修复多发性硬化症神经损伤的方法

两种实验药物分子促进了多发性硬化症模型中的髓磷脂修复,为治疗神经损伤而不仅仅是抑制炎症指明了未来可能的途径。多发性硬化症 (MS) 是导致年轻人神经功能障碍的主要原因之一,影响着全球近 300 万人。尽管经过数十年的研究并取得了重大进展 [...]

来源:SciTech日报

两种实验药物分子促进了多发性硬化症模型中的髓磷脂修复,为治疗神经损伤而不仅仅是抑制炎症指明了未来可能的途径。

多发性硬化症 (MS) 是导致年轻人神经功能障碍的主要原因之一,影响着全球近 300 万人。尽管在减缓这种疾病方面进行了数十年的研究并取得了重大进展,但科学家们尚未开发出一种能够修复留下的受损神经组织的治疗方法。

现在,一篇新的博士论文表明,这种情况可能最终会发生变化:研究人员已经确定了两种独立的药物分子,它们成功地触发了髓磷脂的再生,髓磷脂是一种允许神经细胞正常通讯的保护层。

多发性硬化症在北欧和加拿大最为常见,越靠近纬度最北的地区,发生率越高。当免疫系统错误地攻击髓磷脂,逐渐扰乱整个大脑和脊髓的神经信号传导时,就会发生这种疾病。随着损伤的累积,患者可能会出现视力模糊、慢性疲劳、行动不便和长期神经功能障碍等症状。

神经损伤无法治疗

如今的多发性硬化症药物旨在减少过度的免疫活动,但它们无法修复已经发生的神经损伤。这种限制在进行性多发性硬化症中尤其严重,因为损伤会在多年内逐渐形成。

几十年来,研究人员一直在寻找重新启动髓鞘再生的方法,即受损髓鞘重新生长和神经元重新获得保护的修复过程。到目前为止,所有为此目的进行测试的候选药物都失败了。一个主要障碍是,特别是在多发性硬化症的后期,中枢神经系统会出现阻碍髓磷脂修复的局部组织状况。

具有相同结果的两个解决方案

Merja Voutilainen 副教授研究小组的 Tapani Koppinen 在他的博士论文中确定了两种不同的改善髓鞘再生的方法。