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科学家发现阿尔茨海默病的关键“临界点”可能决定谁会患上痴呆症
一项新研究表明，大脑免疫细胞的微妙变化可能有助于解释为什么有些人尽管患有阿尔茨海默病，但仍保持思维敏捷。几十年来，阿尔茨海默病的研究一直集中在淀粉样斑块和 tau 蛋白缠结的形成上，这是该疾病的两个标志性特征。然而，一个令人费解的现实继续挑战着科学家：[...]
来源:SciTech日报一项新研究表明，大脑免疫细胞的微妙变化可能有助于解释为什么有些人尽管患有阿尔茨海默病，但仍保持思维敏捷。
几十年来，阿尔茨海默病的研究一直集中在淀粉样斑块和 tau 蛋白缠结的形成上，这是该疾病的两个标志性特征。然而，一个令人费解的现实继续挑战着科学家：有些人死后大脑中充满了这些异常，但从未患上痴呆症。一项新的研究可能有助于解释原因。
来自 VIB、鲁汶大学、英国痴呆症研究所 (UK-DRI) 和 Muna Therapeutics 的研究人员发现了一个关键的生物学转变，该转变似乎将阿尔茨海默病进展为痴呆症的患者与保持认知弹性的患者区分开来。这项发表在《自然医学》上的研究指出，小胶质细胞（大脑的免疫细胞）发生了巨大的变化，是这种差异的潜在驱动因素，也是未来治疗的有希望的目标。
研究人员并没有仅仅关注斑块和缠结，而是研究了脑细胞对它们的反应。他们分析了有或没有认知能力下降的老年人以及认知健康的百岁老人捐赠的脑组织。结果表明，恢复力可能较少取决于存在的病理数量，而更多地取决于大脑对其的反应。
“与许多合作伙伴一起，这是一次激动人心的旅程。这项研究完全基于人类捐赠者的材料，提供了对 AD 发展为痴呆症过程中的一种恢复机制的见解，”ERC 受资助者、该研究的共同高级作者之一 Bart De Strooper 教授（VIB-KU Leuven 神经科学中心，KU Leuven）说道。
超越斑块和缠结
阿尔茨海默病影响着全球超过 5500 万人，使其成为痴呆症的最常见原因。尽管淀粉样蛋白和 tau 蛋白多年来一直主导着研究工作，但最近的研究结果越来越表明它们只是故事的一部分。