研究人员恢复帕金森病模型中的脑细胞功能

科学家们发现了一种有毒蛋白质如何消耗帕金森氏症患者的大脑能量以及如何阻止它。据帕金森病基金会称,美国大约有 100 万人患有帕金森病,每年发现约 90,000 个新病例。这种情况是一种进行性脑部疾病,会慢慢破坏细胞 [...]

来源:SciTech日报

科学家们发现了一种有毒蛋白质如何消耗帕金森氏症患者的大脑能量以及如何阻止它。

根据帕金森病基金会的数据,美国大约有 100 万人患有帕金森病,并且每年发现约 90,000 个新病例。这种情况是一种进行性脑部疾病,会慢慢破坏负责产生多巴胺的细胞,多巴胺是控制和协调运动所必需的化学物质。

大多数现有治疗方法侧重于缓解症状,但其效果往往是暂时的。凯斯西储大学的研究人员现已确定了一种似乎直接导致疾病本身的特定生物学途径。

仔细观察大脑中的蛋白质损伤

该团队的研究结果最近发表在《分子神经变性》杂志上,描述了脑细胞内有毒蛋白质的积累如何导致控制运动的神经元死亡,运动是帕金森病的一个决定性特征。

“我们发现蛋白质之间存在有害的相互作用,会损害大脑的细胞发电站,即线粒体,”该研究的资深作者、凯斯西储医学院脑科学教授 Jeanette M. 和 Joseph S. Silber 教授 Xin Qi 说。 “更重要的是,我们开发了一种有针对性的方法,可以阻止这种相互作用并恢复健康的脑细胞功能。”

经过三年的研究,研究人员发现α-突触核蛋白(一种与帕金森病密切相关的蛋白质)与一种名为 ClpP 的酶形成异常连接。这种酶通常有助于维持健康的细胞功能,但这种相互作用会破坏其作用。

能量衰竭如何导致神经退行性疾病

保护脑细胞的诱饵策略

在一系列实验模型中,包括人类脑组织、患者来源的神经元和小鼠模型,CS2 减少了大脑炎症并改善了运动和认知表现。

针对帕金森病的根本原因

人体试验的后续步骤