详细内容或原文请订阅后点击阅览
发现阐明炎症性肠病如何促进结直肠癌
一项研究表明，TL1A 蛋白和肠道免疫细胞会增加炎症性肠病中结直肠癌的风险，这提出了新的治疗靶点。
来源:Scientific Inquirer根据威尔康奈尔医学研究人员的一项临床前研究，肠道中的一系列免疫反应（由关键信号蛋白和骨髓白细胞激增驱动）可能有助于解释为什么患有炎症性肠病 (IBD) 的人患结直肠癌的风险更高。这些发现为诊断、监测和治疗提供了新的可能性。
该研究首先关注 TL1A，这是一种已知与 IBD 和结直肠癌相关的炎症免疫信号蛋白。阻断 TL1A 活性的实验药物在临床试验中显示出对抗 IBD 的巨大前景，但信号蛋白如何促进疾病和相关肿瘤尚不清楚。这项发表在《Immunity》杂志上的研究表明，在动物模型中，TL1A 通过肠道中称为 ILC3 的免疫细胞产生很大的影响。当这些细胞被 TL1A 激活时，它们会从骨髓中召唤大量被称为中性粒细胞的白细胞，并以有效促进肿瘤形成的方式对它们进行重新编程。
“鉴于医学界对了解 TL1A 在 IBD 中的作用及其在相关结直肠癌中的潜在作用非常感兴趣，我们几乎没有什么策略来降低癌症风险，”该研究的资深作者 Randy Longman 博士说，他是威尔康奈尔医学院吉尔罗伯茨炎症性肠病中心和纽约长老会/威尔康奈尔医学中心的主任，也是威尔康奈尔医学院的医学副教授。
IBD 包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，其特点是慢性肠道炎症。据美国疾病控制与预防中心称，有 2.4 至 310 万美国人患有这种疾病。 IBD 会增加其他自身免疫和炎症性疾病的风险，并大大增加结直肠癌的风险，结直肠癌往往发生在较年轻的年龄，并且该病患者的预后较差。
视频