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阿尔茨海默病的新靶点出现：阻断一种蛋白质可恢复小鼠的记忆
研究人员发现了一种将大脑免疫活动、新陈代谢和淀粉样蛋白清除联系起来的蛋白质，这提出了一种增强当前阿尔茨海默病治疗的新方法。阿尔茨海默病看起来像是一系列严峻的头条新闻：病例数飙升、医疗费用不断膨胀，以及人口老龄化使问题逐年变得更加严重。但在家里，[...]
来源:SciTech日报研究人员发现了一种将大脑免疫活动、新陈代谢和淀粉样蛋白清除联系起来的蛋白质，这提出了一种增强当前阿尔茨海默病治疗的新方法。
阿尔茨海默病看起来像是一系列严峻的头条新闻：病例数飙升、医疗费用不断膨胀，以及人口老龄化使问题逐年变得更加严重。但在家里，现实却更加安静、更加痛苦。 “这是一种缓慢的丧亲之痛，”冷泉港实验室教授尼古拉斯·唐克斯说，他的母亲患有阿尔茨海默氏症。 “你会一点一点地失去这个人。”
几十年来，最大的问题之一就是损害最初是由什么引起的。主要嫌疑人是由β淀粉样蛋白（Aβ）组成的大脑“斑块”。 Aβ 是自然产生的，但在某些条件下它会积聚并形成团块。这些簇与阿尔茨海默病的进展密切相关，尽管科学家们仍在争论在症状出现之前必须有多少不同的生物过程出现问题。
Tonks 的团队现在强调该过程中的另一个杠杆：酶 PTP1B。在阿尔茨海默病小鼠模型中，Tonks、研究生 Yuxin Cen 和博士后 Steven Ribeiro Alves 发现，抑制 PTP1B 可以改善学习和记忆，这表明降低这种酶的含量可以改变大脑应对疾病的方式。
小胶质细胞、免疫衰竭和大脑清理
Tonks 于 1988 年首次发现 PTP1B，并从此开始研究其对健康的影响。在这项新研究中，他的团队表明 PTP1B 直接与脾酪氨酸激酶 (SYK) 相互作用，脾酪氨酸激酶 (SYK) 是小胶质细胞（大脑免疫细胞）的关键调节因子。小胶质细胞充当大脑的前线维护人员，感知问题并帮助清除不需要的物质，包括过量的 Aβ。
“在疾病过程中，这些细胞会变得精疲力尽，效率降低，”Cen 说。 “我们的结果表明，PTP1B 抑制可以改善小胶质细胞功能，清除 Aβ 斑块。”