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科学家发现有助于皮肤癌躲避免疫系统的分子
纽约大学 Langone Health 及其 Perlmutter 癌症中心的研究人员发现，一种名为 HOXD13 的基因调节分子在帮助黑色素瘤生长和逃避人体免疫防御方面发挥着强大作用。他们的研究结果发表在《癌症发现》杂志上，可能为这种危险形式的皮肤癌的新治疗策略打开大门。 […]科学家发现有助于皮肤癌躲避免疫系统的分子的帖子首先出现在 Knowridge Science Report 上。
来源:Knowridge科学报告纽约大学 Langone Health 及其 Perlmutter 癌症中心的研究人员发现，一种名为 HOXD13 的基因调节分子在帮助黑色素瘤生长和逃避人体免疫防御方面发挥着强大作用。
他们的研究结果发表在《癌症发现》杂志上，可能为这种危险的皮肤癌的新治疗策略打开大门。
黑色素瘤是一种侵袭性皮肤癌，如果不及早治疗，可能会迅速扩散。为了使肿瘤生长，它们需要稳定的氧气和营养供应。
他们实现这一目标的一种方法是形成新血管，这一过程称为血管生成。新研究表明 HOXD13 是这一过程的主要驱动力。
HOXD13 是一种转录因子，这意味着它有助于控制基因在细胞内的打开或关闭方式。
研究人员发现，高水平的 HOXD13 会增加参与血管形成的多个信号通路的活性，包括与血管内皮生长因子 (VEGF)、semaphorin-3A (SEMA3A) 和 CD73 相关的信号通路。当科学家在实验室实验中阻断 HOXD13 时，黑色素瘤缩小了。
但 HOXD13 的作用不仅仅是促进血管生长。该研究还表明，它有助于肿瘤逃避免疫系统。正常情况下，细胞毒性 T 细胞会在体内巡逻并摧毁癌细胞。
然而，在 HOXD13 活性高的黑色素瘤患者中，这些抗癌 T 细胞的血液水平较低。即使存在 T 细胞，它们进入肿瘤的能力也会降低。
进一步的调查显示了这种免疫逃避是如何运作的。 HOXD13 会增加一种名为 CD73 的蛋白质的水平。 CD73 促进腺苷的产生，腺苷是一种抑制免疫反应的分子。腺苷就像肿瘤周围的保护罩，减缓 T 细胞的速度并防止它们有效攻击癌细胞。当在实验模型中关闭 HOXD13 时，更多的 T 细胞能够进入肿瘤，从而改善免疫反应。