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科学家确定了肺动脉高压背后的关键蛋白质
肺动脉高压是一种罕见但危及生命的疾病，肺动脉血压会危险地升高。如果不及时治疗，两年内就可能致命。虽然目前的治疗方法可以减缓这种疾病，但仍然无法治愈。现在，德国的研究人员发现了一种以前未知的因素，可能[...]科学家确定了肺动脉高压背后的关键蛋白质的帖子首先出现在 Knowridge Science Report 上。
来源:Knowridge科学报告肺动脉高压是一种罕见但危及生命的疾病，肺动脉血压会危险地升高。
如果不及时治疗，两年内就可能致命。虽然目前的治疗方法可以减缓这种疾病，但仍然无法治愈。
现在，德国的研究人员发现了一个以前未知的因素，它可能在疾病的发展过程中发挥重要作用。
这一发现是由波鸿鲁尔大学和波恩大学的研究小组做出的。他们的研究结果发表在《美国国家科学院院刊》上。
肺动脉高压的发生主要是因为肺部血管变窄。
当这些血管收紧时，血液流经的空间就会减少，导致压力增大。随着时间的推移，这种额外的压力会损害心脏和肺部。
正常情况下，身体会仔细调节血管宽度。血管内壁细胞释放一种称为一氧化氮（NO）的分子。
这种分子向周围的肌肉细胞发出信号，使其放松，从而使血管扩张，血液更容易流动。
放松过程取决于一种称为可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）的酶，它有助于产生另一种分子，降低肌肉细胞中的钙水平，从而导致放松。
乍一看，β 视紫红质抑制蛋白 1 似乎与这个过程无关。此前已知它主要用于调节细胞中的其他信号通路。然而，德国研究小组怀疑它可能具有更广泛的作用。
为了进行调查，他们研究了缺乏 β 抑制蛋白 1 或 β 抑制蛋白 2 的转基因小鼠。结果令人震惊。缺失β视紫红质抑制蛋白2的小鼠与正常小鼠相比没有表现出重大差异。但缺乏β视紫红质抑制蛋白1的小鼠出现了肺动脉高压。当给予一氧化氮时，他们的肺血管没有适当扩张。