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科学家重新连接自然杀伤细胞，更快更强地攻击癌症
研究人员在 NK-92 细胞中测试了新的 CAR 设计，发现修饰后的细胞能够更有效地杀死肿瘤细胞，表现出更强的抗癌活性。 Ribeirão Preto 血液中心和细胞治疗中心 (CTC) 的研究人员正在探索癌症免疫治疗中的一个关键问题：如何“连接”工程自然杀伤 (NK) 细胞，使其做出反应 [...]
来源:SciTech日报研究人员在 NK-92 细胞中测试了新的 CAR 设计，发现修饰后的细胞能够更有效地杀死肿瘤细胞，表现出更强的抗癌活性。
Ribeirão Preto 血液中心和细胞治疗中心 (CTC) 的研究人员正在探索癌症免疫治疗中的一个关键问题：如何“连接”工程自然杀伤 (NK) 细胞，以便它们在遇到肿瘤时反应更快、打击更猛烈。
使用 NK-92 细胞系，该团队测试了新的嵌合抗原受体 (CAR) 设计，其中包括特定的共刺激结构域，例如 2B4 和 DAP12。这些结构域的作用就像内部激活电路，决定了 CAR 识别目标后 NK 细胞增强攻击的强度。
在实验中，添加2B4和DAP12有助于使细胞处于更具攻击性的状态，使它们“做好攻击准备”并提高其破坏肿瘤的能力。研究结果发表在《免疫学前沿》上。
CTC 是 FAPESP 资助的研究、创新和传播中心 (RIDC) 之一。它在里贝朗普雷图血液中心内运营，并隶属于圣保罗大学里贝朗普雷图医学院 (FMRP-USP) 的综合教学医院 (“Hospital das Clínicas”)。
推进 CAR-NK 细胞设计
基于 CAR 的疗法已经改变了一些癌症的治疗结果，尤其是血液肿瘤，但科学家对最佳内部信号传导成分的了解大部分来自 CAR-T 细胞。 NK 细胞的工作方式不同，依赖于一组独立的激活途径，因此将 CAR-T“配方”转化为 CAR-NK 细胞并不简单。
这项研究强调了如何微调 CAR-NK 细胞内的共刺激信号使这些疗法更有效、更一致。
研究人员还探索了一种管理这种力量的实用方法：使用达沙替尼进行临时药物控制。达沙替尼不是永久改变细胞，而是用作调节激活的短期工具。