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约翰霍普金斯大学研究发现主基因增强胰腺癌转移
KLF5 似乎通过重新编程表观遗传控制来促进胰腺癌转移，从而提供了潜在的新治疗靶点。在使用实验室培养的胰腺癌细胞进行的实验中，约翰霍普金斯大学医学院的研究人员发现了一种基因，该基因似乎在帮助这些肿瘤扩散方面发挥着核心作用。该基因被称为 KLF5（Krueppel 样因子 5），不会驱动 [...]
来源:SciTech日报KLF5 似乎通过重新编程表观遗传控制来促进胰腺癌转移，从而提供了潜在的新治疗靶点。
在使用实验室培养的胰腺癌细胞进行的实验中，约翰霍普金斯大学医学院的研究人员发现了一种基因，该基因似乎在帮助这些肿瘤扩散方面发挥着核心作用。
该基因被称为 KLF5（Krueppel 样因子 5），不会通过在癌细胞 DNA 序列中产生新的突变来驱动转移。相反，它重塑了 DNA 的化学修饰和包装方式，这一过程称为表观遗传学，决定哪些基因被打开或关闭。
驱动传播的是表观遗传学，而不是突变
“作为发展和促进癌症转移生长的主要途径，表观遗传改变并未得到充分重视，”约翰·霍普金斯大学医学、工程和公共卫生学院的彭博杰出教授、医学博士安德鲁·范伯格 (Andrew Feinberg) 说道。在 2017 年发表的早期研究中，Feinberg 及其同事表明，最常见的胰腺癌类型通常不是因为原发肿瘤出现新的基因突变而扩散，而是因为广泛的表观遗传变化导致肿瘤细胞重新编程并允许它们转移。
这些早期见解为新研究奠定了基础，该研究得到了美国国立卫生研究院的部分支持，现已发表在《分子癌症》杂志上。研究小组着手查明哪些基因在驱动癌细胞生长和扩散方面最关键。
CRISPR 筛选精确定位 KLF5
为了确定关键参与者，研究人员使用了 CRISPR，这是一种基因编辑工具，可以精确切割 DNA 并关闭特定基因。通过系统地关闭胰腺癌细胞中的目标基因，他们能够发现哪些基因对细胞生长影响最大。沉默导致癌细胞增殖最显着减慢的基因在活跃时被认为特别重要。
小转变，重大后果
DOI: 10.1186/s12943-026-02575-z
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