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突破性研究揭示了受损神经为何难以愈合
一种新发现的分子机制揭示了神经元如何权衡损伤后的存活与修复。西奈山伊坎医学院的科学家们发现了神经元中的一种分子开关，可以限制受损轴突的再生。他们发表在《自然》杂志上的研究表明，阻断一种称为芳基碳氢化合物受体 (AHR) 的蛋白质 [...]
来源:SciTech日报一种新发现的分子机制揭示了神经元如何权衡损伤后的存活与修复。
西奈山伊坎医学院的科学家们发现了神经元中的一种分子开关，可以限制受损轴突的再生。他们发表在《自然》杂志上的研究表明，阻断一种被称为芳基碳氢化合物受体（AHR）的蛋白质可以促进神经再生，并有助于恢复周围神经或脊髓损伤后的功能。
轴突是在整个中枢和周围神经系统的神经细胞或神经元之间传递信号的长纤维。这些结构对于体内的交流至关重要。当轴突受损时，恢复取决于神经元再生的能力。
在成年哺乳动物中，这种能力非常有限。因此，神经或脊髓损伤通常会导致持久或永久的运动或感觉丧失。研究人员花了数年时间试图理解为什么这种修复过程如此受限。
再生的分子制动
研究发现 AHR 在控制神经元对损伤的反应中发挥着核心作用。
“当神经元受伤时，它们必须应对压力，同时尝试重新生长轴突，”西奈山伊坎医学院神经外科和神经科学教授、该研究的资深作者 Hongyan Zou 博士说。 “我们发现 AHR 的功能就像刹车一样，使神经元转向管理压力，而不是重建受损的连接。”
实验表明，活跃的 AHR 信号传导会减慢轴突的再生。当研究人员去除 AHR 或用药物阻断它时，受损的轴突可以更有效地再生。在周围神经和脊髓损伤的小鼠模型中，抑制 AHR 还可以改善运动和感觉恢复。
平衡生存与增长
环境传感器的双重作用
DOI: 10.1038/s41586-026-10295-z
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