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蝎毒肽 BmK AS 减少癫痫发作的潜在机制:通过 Nav1.6 和炎症小体通路的双重调节介导

The underlying mechanism of scorpion venom peptide BmK AS in reducing epilepsy seizures: mediated through dual modulation of Nav1.6 and the inflammasome pathway

蝎毒肽 BmK AS 减少癫痫发作的潜在机制:通过 Nav1.6 和炎性体途径的双重调节介导摘要简介:电压门控钠通道 (VGSC) 失调,特别是 Nav1.6 亚型,是癫痫发生及其相关神经精神合并症的核心机制。蝎毒肽 BmK AS 已显示出抗惊厥潜力,但其在慢性癫痫中的功效和确切的作用机制仍不清楚。方法:在这里,我们证明 BmK AS 通过聚合机制发挥强大的抗癫痫和神经保护作用。在红藻氨酸诱导的小鼠模型中,BmK AS 治疗可降低死亡率和癫痫发作参数。电生理学研究评估了 BmK AS 对 VGSC 亚型的调节。 Nav1.6 靶向的功能相关性通过 BmK AS 在 PTZ 诱导模型中药理阻断后

团队发现控制人手的脑干通路

Team discovers brainstem pathway that controls human hands

新研究可以帮助指导旨在恢复中风或其他神经损伤后手和手臂功能的新疗法。

ProVenTL:用于预测源自蛇毒的肽-蛋白质相互作用的迁移学习框架,用于癌症治疗

ProVenTL: a transfer-learning framework for predicting peptide–protein interactions derived from snake venom for cancer therapeutics

ProVenTL:用于预测来自蛇毒的肽-蛋白质相互作用用于癌症治疗的迁移学习框架摘要肽-蛋白质相互作用(PepPI)的准确预测对于推进基于肽的抗癌药物设计至关重要。在本研究中,我们介绍了 ProVenTL,这是一种计算机辅助分子设计框架,它利用迁移学习和蛋白质语言模型嵌入来增强 PepPI 预测的准确性和可解释性。探索了两种互补策略:(i) 使用 Calloselasma rhodostoma 毒液肽和癌症相关蛋白的精选数据集对来自蛋白质数据库 (PDB) 的大规模 PepPI 数据进行预训练的 CAMP 模型,以及 (ii) 将 ProtT5 嵌入与堆叠自动编码器深度神经网络 (SAE-DN

斯坦福大学科学家发现隐藏的大脑回路会加剧慢性疼痛

Stanford Scientists Discover Hidden Brain Circuit That Fuels Chronic Pain

科学家们发现了一个以前未知的大脑回路,它似乎会驱动慢性疼痛,与负责立即、保护性疼痛反应的通路分开。一项研究表明,新绘制的与慢性疼痛相关的大脑回路可以为近 6000 万受长期疼痛影响的美国人打开更好的治疗之门 [...]