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一种新的阿尔茨海默病药物即使在症状出现后也能逆转小鼠的记忆衰退
一种名为 FLAV-27 的新型实验性阿尔茨海默病化合物可改善蠕虫和小鼠的记忆力并减少疾病样损伤。
来源:ZME科学多年来，阿尔茨海默氏症研究的最大希望是，如果科学家能够清除大脑中阿尔茨海默氏症的身体变化，记忆可能会停止消失。主要目标是这种疾病常见的症状：脑细胞之间形成的淀粉样蛋白斑块和脑细胞内部形成的 tau 蛋白缠结。
一种新的实验化合物采取了一条不太明显的路线。在巴塞罗那大学研究人员领导的一项研究中，候选药物 FLAV-27 可以调整告诉神经元如何行为的基因控制系统。在蠕虫和小鼠中，这种转变减少了类似阿尔茨海默病的损伤，并改善了与记忆相关的行为，即使是在已经表现出衰退迹象的动物中也是如此。
研究结果超出了通常对斑块和缠结的关注范围，表明阿尔茨海默氏症可能还涉及基因控制变化，这些变化会在电路完全崩溃之前削弱脑细胞。
不同的目标
最新的阿尔茨海默病药物，包括 Lecanemab 和 donanemab，主要针对β淀粉样蛋白，这是一种在大脑中形成斑块的蛋白质。早期服用这些抗体药物可以减缓某些人的衰退，但它们不能恢复失去的记忆。它们还只针对涉及炎症、突触衰竭和脑细胞生物学广泛变化的疾病的一个部分。
FLAV-27 瞄准表观基因组。这是一组化学标记，有助于控制基因活动而不改变 DNA 本身。一种有用的想象方式是，DNA 是一本说明书，而表观基因组是一个由书签、荧光笔和便利贴组成的系统，告诉细胞要阅读哪些页面。
该化合物可阻断一种名为 G9a 的酶。研究人员认为，在阿尔茨海默氏症中，G9a 可能有助于沉默神经元记忆、交流和修复所需的基因。
实验室发生了什么
研究人员在多个系统中测试了 FLAV-27，包括培养皿中的脑细胞、微小蠕虫以及早发性和晚发性阿尔茨海默病样疾病的小鼠模型。
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