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新研究挑战阿尔茨海默病理论：这不仅仅是斑块的问题
一项新的研究挑战了长期存在的观点，即阿尔茨海默病主要由淀粉样蛋白斑块驱动，而是指出神经元内部存在微妙但关键的竞争。由加州大学河滨分校领导的新研究表明，阿尔茨海默病可能并不像人们普遍认为的那样仅仅由大脑中斑块的堆积引起。相反，它可能会导致 [...]
来源:SciTech日报一项新的研究挑战了长期存在的观点，即阿尔茨海默病主要由淀粉样斑块驱动，而是指出神经元内部存在微妙但关键的竞争。
由加州大学河滨分校领导的新研究表明，阿尔茨海默病可能并不像人们普遍认为的那样仅仅由大脑中斑块的堆积引起。相反，它可能是由一种蛋白质破坏另一种蛋白质的正常功能引起的。
多年来，科学家们一直将β淀粉样蛋白（a-beta）视为阿尔茨海默病的主要原因。这种蛋白质的簇常见于患者体内，而提高 a-β 水平的基因突变已知会引发早发性阿尔茨海默病。
然而，数千项旨在消除 a-β 的临床试验未能阻止或逆转这种疾病。
研究人员还知道，另一种蛋白质 tau 蛋白会在阿尔茨海默病患者的大脑中积聚。尽管如此，tau 蛋白和 a-beta 蛋白如何相互作用仍不确定。 “除了痴呆症之外，阿尔茨海默病的诊断还需要大脑中 a-beta 和 tau 蛋白的积累，”加州大学河滨分校化学教授兼研究主要作者瑞安·朱利安 (Ryan Julian) 说。 “但许多实验室只关注其中一个的作用而忽视另一个。”
发表在 PNAS Nexus 上的新研究指出这两种蛋白质之间存在直接联系。
Tau 在稳定微管（细胞内结构）方面发挥着关键作用。这些微小的管子就像运输路线一样，帮助在神经细胞中移动必需的分子。没有它们，神经元就无法传递生存和交流所需的物质。
神经元内部的竞争
研究小组发现，tau 蛋白与微管结合的部分与 a-beta 的大小和形状非常匹配。这种相似性表明 a-beta 也可能附着在这些结构上。
为了测试这一点，研究人员用荧光标记标记了 a-beta。它的运动和光信号的变化使他们能够检测到它何时与微管结合。
衰老、蛋白质清除和新线索
DOI：10.1093/pnasnexus/pgag034
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