蝎毒肽 BmK AS 减少癫痫发作的潜在机制：通过 Nav1.6 和炎性体途径的双重调节介导摘要简介：电压门控钠通道 (VGSC) 失调，特别是 Nav1.6 亚型，是癫痫发生及其相关神经精神合并症的核心机制。蝎毒肽 BmK AS 已显示出抗惊厥潜力，但其在慢性癫痫中的功效和确切的作用机制仍不清楚。方法：在这里，我们证明 BmK AS 通过聚合机制发挥强大的抗癫痫和神经保护作用。在红藻氨酸诱导的小鼠模型中，BmK AS 治疗可降低死亡率和癫痫发作参数。电生理学研究评估了 BmK AS 对 VGSC 亚型的调节。 Nav1.6 靶向的功能相关性通过 BmK AS 在 PTZ 诱导模型中药理阻断后
