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在本期的《临床与分子肝病学》杂志上，Lee 和同事 1 发表了一篇题为“抑制磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT) 信号传导可通过 Snail/糖原合酶激酶 3/β-catenin 通路抑制肝细胞癌 (HCC) 中的上皮-间质转化 (EMT)”的文章，其中描述了一种使用 PI3K 抑制剂抑制 HCC 发展的治疗方法，该抑制剂专门针对 EMT。EMT 是一个高度动态的过程，发生在正常胚胎发育和癌症转移过程中。2,3 它需要间质转化的关键驱动因素，包括 EMT 激活转录因子 (EMT-TF)，例如 Snail、Twist 和 Zeb 家族的成员。虽然 EMT-TF 已知参与癌症转移，但它们也在癌症起始和化学耐药性中发挥作用，因此它们与不良的临床结果有关。4 EMT-TF 在肿瘤发生中的多效性作用源于它们与多种癌症信号通路相关，包括 Wnt/β-catenin、生长因子、转化生长因子-β、Notch、炎症和缺氧通路，这可导致这些转录的刺激
针对上皮-间质转化途径...
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