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旨在研究心脏病分子碱基和致病机制的研究中的主要局限性是能够再现人类疾病特征的细胞模型的有限可用性。迄今为止，跨越大小动物模型的心脏疾病的几种体内模型（Patten and Hallporter，2009; Tsang et al。，2016），但纤维素研究的大部分基于原发性培养和细胞系（Savoji等，2019）。所有这些模型肯定都是有用的，但是每个模型都有局限性，这可能导致纤维素模型中的可翻译性有限。的确，来自成年动物的主要培养物的两个局限性是它们一旦镀的短生存力，并且依赖于操作员的质量。另一方面，从新生动物（尤其是大鼠和小鼠）获得的细胞系或原发性培养物的主要缺点可能是它们缺乏超微结构和未成熟代谢。发现人类诱导的多能干细胞（HIPSC）的发现有望在菜肴中对许多不同的人类疾病进行建模并研究潜在的细胞病理生物学，甚至建立用于药物发现/毒性的体外测定法。鉴于心血管疾病（CVD）是全球最大的杀手，因此获得了获得HIPSC衍生心肌细胞（HIPSC-CMS）方案的优化，已受到了很多关注和资金。然而，心脏是一个复杂的器官，包括越来越多的细胞类型以及维持去极化和同步收缩的有效传播所需的独特空间结构。”总体而言，事实证明，小鼠模型的翻译价值（Nerbonne，2004年），最近的组织工程改进可以帮助克服与HIPSC在心血管研究中使用有关的当前局限性。当前从HIPSC获得心脏模型的主要策略如图1所示。在此角度，我们通过这些模型解决了当前局限
诱导多能干细胞模型
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