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摘要：大量研究表明，体内超高剂量率“闪光”照射的正常组织的影响，并在体外报告了损害负担的减轻。朝向这一点，已经提出了两种关键的放射化学机制：自由基 - 激进重组（RRR）和瞬时氧耗竭（TOD），两者均提出导致诱导损伤水平降低。以前，我们报道了闪光灯在全血外周血淋巴细胞（WB-PBL）离体中引起较低水平的DNA链破裂损伤，但是我们的研究未能区分所涉及的机制。RRR的潜在结果是交联损伤的形成（特别是，如果有机自由基重新组合），而TOD的可能结果是闪光引起的诱导损害的更加无毒的预测。因此，当前研究的目的是通过彗星测定法对闪光灯诱导的损害进行损害，评估任何DNA交叉链接形成，作为RRR和/或缺氧DNA损伤形成的推定标志，作为TOD的指示标记，以确定对“闪光效应”有助于哪种机制的程度。闪光照射后，我们看不到任何交联形成的证据。但是，闪光照射会引起诱发损伤的更加缺氧，从而支持TOD机制。此外，用BSO预先进行的WB-PBL处理可消除闪光暴露介导的减少的链断裂伤害负担。总而言之，我们没有看到任何实验证据来支持RRR机制，导致闪光灯造成的损害负担减少。然而，观察闪光照射后更大的损害的缺氧证明，加上闪光介导的减少的链断裂伤害负担的BSO废除，为TOD提供了进一步的支持，使TOD成为减少伤害负担的驱动力，以及造成损坏的变化，造成了闪光的损害。
彗星测定闪存损坏的分析
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