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心肌梗塞（MI）或心脏病发作与中风相结合，在2019年在全球范围内死亡超过1500万。它由一个冠状动脉中的血流中断。在大多数情况下，这是动脉粥样硬化的结果，更具体地说是动脉粥样硬化斑块阻塞动脉的破裂。破裂的第一个结果是缺血，缺乏血液供应导致缺氧，影响了正常由动脉提供的心脏组织区域。然后将该区域定义为梗塞区域，并与坏死有关。由于缺血性发作而导致的心肌细胞的丧失之后是重塑时期。这与包括胶原蛋白在内的过度细胞外基质（ECM）沉积有关，形成疤痕代替健康组织，这是一种修复受损心脏的补偿机制。总体而言，它会导致心室壁和扩张的变薄，并伴有壁应力中断和心脏功能受损（2）。由神经内分泌激素触发的信号通路（因损伤而产生）或机械力中断会导致心肌细胞肥大（3，4）。目前无法克服这种病理重塑和潜在的机制，最终将导致心力衰竭，与死亡的高风险有关（5）。某些生物会避免受伤后这种不良反应，因为它们能够完全再生自己的心脏。
内源性心脏再生的多方面性质
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