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肠粘膜免疫系统的基本作用是维持对腔抗原的耐受性，这是通过肠道居住的免疫细胞和由微生物组提供的两向相互作用的大量协调和多层相互作用来实现的。粘膜体液免疫反应（并且主要是分泌IgA）是主机调节分类学组成[1-7]空间组织[8-10]和微生物群的代谢功能[11-13]的主要手段。由共生微生物进行的最重要的母质功能之一是宿主胆汁酸的生物转化（BAS）[14]。BAS是宿主衍生的两亲分子，可作为乳化剂，可促进饮食脂质和脂溶性维生素的溶解和吸收[15]。bas主要使用胆固醇作为前体作为初级碱，然后将其运输并存储在胆囊中，直到后之前将其分泌到十二指肠。大约在分泌到肠道的所有BAS中的95％将在远端回忆[16，17]。在稳态条件下，逃脱这种回收过程的5％的BAS将到达结肠，在那里它们被共生肠道细菌修饰以成为次要BAS。肠道菌群通过不同的酶促反应修饰腔体BA生物化学：deconju-gation，脱氢，脱氢，脱氢，沉积和氧化还原。细菌BA生物转化的第一个限制步骤是甘氨酸或牛磺酸与BAS（deCongugation）的裂解，这是通过细菌胆汁盐羟化酶（BSH）酶进行的。BAS的细菌解偶会阻止BAS通过顶端钠BA转运蛋白（ASBT）的主动转运[18]。人类肠道微生物群的遗传研究表明，所有主要细菌门的成员都具有BSH基因，并且能够进行BA decondongation [19，20]。与脱糖性相反，在企业门的几个含量中（例如，乳酸杆菌科，梭状芽孢杆菌科，乳甲苯性乳甲苯性乳酸菌，浓度）似乎是主要负责的，用于随后的酶促反应[21，22]。此外，肠道菌群可以通过直接影响管腔中共轭BAS的平衡的能力来调节BAS中BAS的合成[23]。疏水性碱基浓度的微摩尔移位可以刺激肠上皮细胞apopto- Sis [24，25]，因此BAS的肠肝循环是通过负面反馈机制运行的严格调节过程，该过程通过生理上良性的BA组成和中心含量维持生理上的良性BA组成和中心。最近，BAS被描述为信号分子，它们是核法尼X受体（FXR）和Takeda G蛋白偶联受体（TGR5）的配体[26]。
IFT74变体引起小鼠和人类的骨骼纤毛病和纤毛缺陷胆汁酸与粘膜自适应免疫之间的相互作用
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