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抗癫痫药（ASD）可预防癫痫发作；没有证据表明它们具有改善疾病的特性。在口服 ASD 用于治疗癫痫超过 160 年的时间里，大多数进入临床实践的药物都是偶然发现的，或者通过使用动物癫痫模型发现的。通过这些方法产生的 ASD 作用于大脑兴奋机制来干扰癫痫过度兴奋的产生和蔓延，但它们并不能解决导致癫痫发作的具体缺陷，而且在大多数情况下对这些缺陷还不太了解。此类 ASD 机制大致可分为四类：(1) 调节电压门控钠通道（例如苯妥英、卡马西平、拉莫三嗪）、电压门控钙通道（例如乙琥胺）和电压门控钾通道[例如瑞替加滨（依佐加滨）]； (2) 增强 GABA 介导的抑制性神经传递（例如苯二氮卓类药物、噻加宾、氨己烯酸）；(3) 减弱谷氨酸介导的兴奋性神经传递（例如吡仑帕奈）；和 (4) 通过突触前作用调节神经递质释放（例如左乙拉西坦、布利伐西坦、加巴喷丁、普瑞巴林）。在过去的二十年里，在确定许多遗传性癫痫的病理生理机制方面取得了巨大进展。鉴于这一新认识，人们正在尝试设计特定的小分子、反义和基因疗法，以在功能上逆转或从结构上纠正癫痫综合征的致病缺陷。在不久的将来，这些新疗法将开始改变一些罕见遗传性癫痫综合征的治疗模式，但对于绝大多数癫痫，在查明其病因之前，靶向疗法仍将难以实现。
目前使用的抗癫痫药物的作用机制
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