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脑蛛网膜下腔出血（SAH-SBI）后的继发性脑损伤是导致颅内动脉瘤破裂后患者不良预后的重要原因。缺乏诊断生物标志物和新型药物靶标表示未满足的需求。先前的实验证据表明，脑脊液（CSF-HB）中无细胞的血红蛋白是SAH-SBI的病理生理驱动力。这项研究的目的是研究CSF-HB和SAH-SBI之间的临床和病理生理关联。我们前瞻性地招募了47例连续的患者，并在动脉瘤破裂后的14天内每天收集了CSF样品。有非常有力的证据表明CSF-HB和SAH-SBI之间存在正相关。SAH-SBI的CSF-HB的诊断准确性显着超过了已建立的方法（曲线下的面积：0.89 [0.85-0.92]）。时间LC-MS/MS CSF蛋白质组学表明，伴有自适应巨噬细胞反应的红斑分解是动脉瘤破裂后CSF空间中发生的两个显性生物学过程。为了进一步研究CSF-HB和SAH-SBI之间的病理生理，我们探索了HB前体的血管收缩和脂质过氧化活性。这些实验表明，SAH-SBI患者的CSF-HB浓度阈值重叠的临界拐点重叠。选择性HB耗竭和解决HB效率的HAPTOGLOBIN或血红素舒适性血红素有效地减弱了患者CSF中CSF-HB的血管促进和脂质过氧化活性。共同，高CSF-HB水平与SAH-SBI之间的临床关联，潜在的病理生理基本原理以及抗果糖蛋白和血红蛋白在前视体实验中的有利作用将CSF-HB定位为CSF-HB作为一种非常有吸引力的生物标志物和潜在的药物靶标的CSF-HB。
脑脊液血红蛋白驱动蛛网膜下腔与出血相关的继发性脑损伤
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