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在原始文章中，我们不准确地引用了Sun等人的报告。（2019）。作者没有显示出总应用程序蛋白的50％降低，如我们的评论所示。相反，他们表明编辑的应用程序将处理后的C末端片段（CTF）的水平降低了一半，而对总应用程序蛋白的影响没有或最小。对中枢神经系统疾病，阿尔茨海默氏病的基因组编辑进行了纠正，第1段。校正后的段落如下所示。阿尔茨海默氏病（AD）是痴呆症的主要原因，在全球范围内影响了数百万的人（Winblad等，2016； Dos Santos Picanco等，2018）。AD的标志之一是由于淀粉样β（aβ）在大脑中的积累而存在散射的细胞外年龄斑块。aβ是通过淀粉样蛋白前体蛋白（APP）通过β-分泌酶1（BACE1）加工产生的二级代谢产物。另外，可以通过涉及α-分泌酶的非淀粉样蛋白生成途径来处理APP，从而导致神经保护产物的产生（Richter等，2018）。在研究由APP的瑞典突变（APPSW）引起的家族形式的AD的治疗研究中，使用CRISPR介导的NHEJ灭活突变体App（György等，2018）。这可以通过设计靶向单核苷酸多态性（SNP）的SGRNA（基于不匹配的选择性）或PAM（基于PAM的选择性）中的单核苷酸多态性（SNP）。相比之下，Sun和同事使用了非等位基因CRISPR介导的NHEJ策略来将应用程序处理推向非淀粉样蛋白生成途径（Sun等，2019）。györgy及其同事在海马基于不匹配的选择性CRISPR/CAS9系统分为两个AAV9矢量后，在Appsw等位基因中发现了1.3％的Indels（由于AAV矢量的有限≈4.8kb）在TG2576小鼠中（Gyöörgy等）。基于证据表明，删除APP的C末端可以减轻β的产生（Koo and Squazzo，1994），并减少与BACE-1酶的APP相互作用（Das等，2016），作者使用CRISPR使用CRIS来实现C-终端触发应用程序，从而产生了Appsprocessing（Appecte and app）。在这项研究中，WT和杂合的APP-london人IPSC衍生的神经元中的APP截断增加了神经保护性SAPPα的产生，并减少了β40/42和SAPPβ片段的分泌。对于成年小鼠体内研究，CRISPR-APP系统被分为两个AAV9矢量，并传递到WT小鼠大脑的牙齿回旋中。CRISPR-APP的注入可将处理后的C末端片段（CTF）的水平降低一半，而对总应用程序蛋白没有或最小影响。未进行其他体内测试以评估AD背景下的治疗效率（György等，2018； Sun等，2019），但是这些针对APP的C末端部分的治疗策略是感兴趣的，因为其目的是使潜在的病理学特性（β产生）降低了β的生成β的
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