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Cittelly组研究了脑微环境和癌细胞中专门细胞之间的相互作用如何有助于脑转移性进展，以及女性激素环境的变化如何影响整个生命周期中这些相互作用。使用自发和实验转移模型的组合，离体模型（即器官脑切片）和体外方法，我们的目的是定义机制，通过这些机制，神经胶质细胞（星形胶质细胞，小胶质细胞）和神经元与传播的癌细胞进行沟通以促进或抑制脑转移性定殖和对治疗的反应。我们已经表明，在模仿年轻女性乳腺癌脑转移的小鼠模型中，雌激素前的雌激素水平调节了反应性星形胶质细胞的雌激素受体（ER），从而导致生长因子上调（即egf，bdnf），它以旁分泌的方式促进了癌细胞的脑转移，这些癌细胞是无反应的 -三阴性乳腺癌，TNBC）。雌激素还通过调节ER+小胶质细胞并抑制T和NK细胞的募集来促进免疫抑制性脑生态位；雌激素抑制疗法恢复了抗肿瘤免疫反应，并使脑转移对放射治疗敏感。这些研究强调了雌激素在促进TNBC年轻女性转移性进展中的重要性，但正在进行的研究表明，衰老和衰老随着衰老而发生的E2的丧失，支持脑转移性的抗内分泌ER+肿瘤，通过涉及非循环功能的ERBRANE FORKERATER IN ERRECHAICER中的ER+癌症的机制，从而支持抗内分泌的ER+肿瘤。因此，局部和全身性肿瘤微环境的激素影响对转移的进展有重大影响。有关癌症系统影响的问题/想法：
癌症智囊团的全身效应，4月16日至2024年，
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