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摘要：微管靶向药物 (MTA) 是癌症治疗中最成功的一线疗法之一。它们通过稳定或破坏微管 (MT) 来干扰微管 (MT) 动力学，并且在培养中，它们被认为在引起有丝分裂停滞后通过凋亡杀死细胞，以及其他机制。这种对 MTA 疗法的经典观点持续了很多年。然而，专门针对有丝分裂蛋白的药物成功率有限，以及大多数人类肿瘤的生长速度缓慢，迫使人们重新评估 MTA 的作用机制。过去十年的研究表明，MTA 的杀伤效率来自间期和有丝分裂效应的结合。此外，MT 还参与其他与治疗相关的活动，例如减少血管生成、阻止细胞迁移、减少转移以及激活先天免疫以促进促炎反应。 MTA 疗法的两个关键问题是获得性耐药性和全身毒性。因此，设计新型有效的 MTA 时，着眼于降低毒性，同时不影响疗效或促进耐药性。在这里，我们将回顾 MTA 的作用机制、它们影响的信号通路、它们对癌症和其他疾病的影响，以及这些经典药物有希望的新治疗应用。
微管靶向药物在疾病中的应用：经典药物、新作用
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