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促卵泡激素 (FSH) 是哺乳动物生殖的重要调节剂，尤其是对雌性而言。抑制素是性腺中产生的 TGFβ 家族配体，可抑制垂体促性腺激素细胞合成 FSH。抑制素需要辅助受体 betaglycan 或 TGFBR3L 来介导其功能。与对照组相比，促性腺激素特异性 betaglycan 缺失或 Tgfbr3l 整体缺失的雌性小鼠的卵泡发育、排卵卵子数量和产仔数均有所增强。两个辅助受体均被敲除的雌性小鼠（以下称为 dKO）的 FSH 水平、卵巢大小和自然周期排卵卵子数量均显著增加。dKO 卵子具有受精能力，雌性小鼠会怀孕，并且胚胎第 7.5 天 (E7.5) 植入的胚胎数量显著增加。然而，dKO 雌性小鼠不会生下活的后代。到 E10.5 时，dKO 雌性小鼠的胎盘单位重量下降，许多胚胎出现形态异常。到 E14.5 时，dKO 雌性小鼠的大多数胚胎已死亡并被吸收。野生型代孕小鼠在移植对照组或 dKO 雌性小鼠的胚胎后生下活体幼崽。相反，对照组小鼠而非 dKO 雌性小鼠会将野生型胚胎带到足月。这些数据表明 dKO 小鼠的母体环境无法支持成功怀孕。事实上，使用阿那曲唑抑制怀孕的 dKO 雌性小鼠的雌激素产生可增加 E12.5 时的活体胚胎数量，这表明雌激素在怀孕期间升高，不利于胚胎发育。FSH 在妊娠期间也会升高。FSH 和雌激素都与胎盘血管生成有关。我们目前正在研究 E7.5 和 E10.5 时的胎盘单元形态，以确定异常胎盘发育是否可能导致 dKO 女性不孕。这些实验将显示垂体促性腺激素抑制素作用的丧失如何阻碍胚胎存活。
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