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过去 20 年，肿瘤学研究一直致力于揭示癌症发展和生长的生物学过程，以期发现可靶向的分子弱点 [1]。过去仅基于肿瘤组织学的“一刀切”癌症治疗方法疗效有限，现代药物研发的一大重点是精准医疗，即针对关键分子驱动因素进行治疗 [2,3]。近年来，随着测序技术的快速发展，人们能够识别致癌变异，越来越多的靶向药物成功进入临床，如用于治疗肺癌的 ROS1 [4,5] 和 KRAS G12C [6] 抑制剂。大多数精准医疗临床试验都集中于组织学检测，以筛查癌症患者是否存在一组适合实验性和/或已获批准的靶向疗法的基因组变异 [7e14]。通常，下一代测序 (NGS) 检测是筛查一系列基因变异的最具成本效益的方法，可最大限度地利用可用组织。在接受基于分析结果的靶向治疗（即“匹配”治疗）的患者中，反应率、无进展生存率和/或总体生存率已略有改善 [7 e 14]，但最大的益处始终出现在那些具有与选择性靶向通路抑制剂相匹配的确定性克隆驱动变异的患者中。例如，对阿来替尼 [ALK
英国范围内的液基分子分析计划
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