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注意力缺陷/多动症（ADHD）是一种异质性神经发育状况，同事疾病的患病率很高，导致长期管理的难度增加。全基因组关联研究已经确定了多动症与共同出现的精神疾病之间共享的变异。但是，遗传机制尚未完全理解。这项研究将基因表达和空间组织数据纳入了胎儿和成人皮质组织中预测的因果ADHD基因的两样本的孟德尔随机化研究。他们鉴定了四个基因在皮质组织中的ADHD因果关系（胎儿：ST3GAL3，PTPRF，PIDD1；成人：ST3GAL3，TIE1）。蛋白质 - 蛋白质相互作用数据库与因果ADHD基因播种的生物学途径，将这些基因与条件联系起来（例如类风湿关节炎）和生物标志物（例如淋巴细胞计数）已知与ADHD相关，但没有先前显示的遗传关系。在成年肝组织上重复进行分析，在成年肝组织中，预定的因果ADHD基因ST3GAL3与胆固醇性状相关。研究得出的结论是，该分析提供了对ADHD，同时存在性状和生物标志物之间组织依赖性的时间关系的见解。重要的是，它提供了先前研究和未研究的同时存在条件之间的遗传相互作用的证据。该研究对该领域的关键贡献是，鉴定ADHD的促成因果关系的基因，并以组织和时间依赖性的方式显示其生物学途径如何与共同存在的性状和生物标志物联系起来。评论，这是一项真正令人印象深刻的综合研究，使用了高级方法，及时且描述了，具有多种优势，作者也详细介绍了一些局限性。值得突出显示并在下面进行详细介绍。作者在研究ADHD的基本遗传学方面的重要工作受到赞扬，该遗传学的遗传力为74％，大约三分之一的这种遗传力来自普通变体。是针对其他复杂多基因性状的观察到的，许多已鉴定的SNP都在基因组的非编码区域及其对ADHD发展和与共同发生性状的相互作用的影响（S）尚不清楚。因此，在这项研究中，作者询问了一个问题，即他们是否可以通过将它们整合到胎儿和成人脑特异性染色质染色质相互作用和EQTL数据的分析中来识别因果ADHD基因，以便理解为发展ADHD及其共同性性状的个人风险。
揭开ADHD：基因，同时发生的性状和发展动力学
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