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摘要MHC I类鼠和β-2-微球蛋白基因在胚胎癌（EC）细胞中是沉默的，但在分化这些细胞时会诱导。我们先前表明，位于H-2KB基因启动子中的增强子样序列在F9和PCC3细胞中是非功能的。我们先前已经从小鼠T细胞系中纯化了48 kD蛋白（KBFI），该细胞系与该增强子中的腔序列序列结合，并与Beta-2-微球蛋白基因启动子中的类似序列结合。我们在这里解散第二蛋白（Kbf2，58 kd）的纯化，该蛋白也与该序列结合。虽然两种活性都存在于分化细胞中，但在未分化的EC细胞中不存在KBF1结合活性，在未分化的EC细胞中，腔液序列没有增强剂活性。分化后，诱导KBF1结合活性，而palindromic序列作为增强子变得活跃。因此，在未分化的EC细胞中缺乏KBF1活性至少部分原因是缺乏在这些细胞中H-2 I类和β-2-微球蛋白基因表达的表达，并表明KBF1活性在分化过程中受到调节。
核酸研究
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