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癌细胞以两步的方式将成纤维细胞用于癌症相关的成纤维细胞（CAF）。首先，癌细胞分泌外泌体将静态成纤维细胞编程为活化的CAF。第二，癌细胞通过激活信号转导途径维持CAF表型。我们合理地认为，抑制这一两步过程可以将CAF标准化为静止的成纤维细胞并增强免疫疗法的功效。我们表明，针对癌细胞的纳米型纳米脂质体抑制外泌体生物发生的顺序步骤，并从肺癌细胞中释放，阻止了肺成纤维细胞分化为CAFS。并行，我们证明了CAF为靶向的纳米溶剂，它们阻止成纤维细胞生长因子受体（FGFR）中的两个不同节点 - WNT/β-蛋白-CATENIN信号传导路径 - 可以将CAF逆转为quiescent的成纤维细胞。两种纳米型体的共同给药可显着改善细胞毒性T细胞的浸润，并增强αPD-L1在免疫能力肺癌的抗肿瘤疗效。同时阻止了肿瘤外泌体介导的成纤维细胞的激活和FGFR-WNT/β-catenin信号传导构成了增强免疫疗法的有希望的方法。
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