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非小细胞肺癌经常在晚期诊断出来，许多患者仍接受经典化学疗法治疗。化学疗法的非选择性通常会导致严重的骨髓抑制。先前的研究表明，蛋白质编码突变无法完全解释骨髓压机的易感性。在这里，我们研究了增强子突变在骨髓抑制易感性中的可能作用。我们生成了三种用卡泊蛋白或吉西他滨处理的三种血管茎的转录组和启动子相互作用图（使用HICAP）。使用公开可用的增强剂数据集的优势，我们使用表观遗传学CRISPR技术验证了硅和活细胞中的HICAP。我们还开发了一种用于相互作用分析和检测差异相互作用基因的网络方法。差异相互作用分析提供了有关相关基因和骨髓抑制途径的其他信息，与散装水平的差异基因表达分析相比。此外，我们表明，与不同水平相关的骨髓抑制水平相关的变体，具有差异相互作用基因的增强子。中心，我们的工作代表了非编码突变的函数注释的整合转录组和基因调节数据集分析的一个突出例子。
人Rad52刺激RAD51介导的同源搜索
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