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炎症有助于心脏病的发病机理，并代表了心力衰竭的可行治疗靶点。心脏损伤引起中性粒细胞，单核细胞和T细胞的募集。单核细胞及其后代表示高度丰富，表现出令人难以置信的功能多样性，并且是心肌炎症的关键决定因素。关于指导单核命运决策的机制和信号事件还有很多尚待学习。，我们使用CCR2 CRERT2 ROSA2 LSL-TDDOMATO小鼠设计了一种遗传谱系追踪策略，并结合了单细胞RNA的顺序，以绘制单核细胞的命运和分化轨迹，这些单核细胞的命运和分化轨迹在抑制心脏后渗入心脏后，后者渗透了心脏梗死（MI）。我们观察到单核细胞募集仅限于MI后的前5天。浸润单核细胞产生转录不同的和空间限制的巨噬细胞和树突状细胞样子集，随着时间的流逝动态转移，并且在心肌内长期持续存在。伪分析分析预测了最初将单核细胞衍生的巨噬细胞的两个分化轨迹分别分配到边界和梗塞区域。在这些轨迹中，我们表明表达I型IFN响应签名的巨噬细胞是位于边界区域内的中间人群并促进心肌保护。共同发现了梗塞心脏中单核细胞分化的新复杂性，并表明调节单核细胞命运决策可能具有临床意义。
心肌梗塞后单核细胞命运决定的遗传图
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