机构名称：
¥ 1.0
肺动脉高压（PAH）的特征是肺血管重塑，导致右心力衰竭导致过早死亡。已建立的DNA变体影响PAH的风险，但表观遗传变化的敏感性尚不清楚。我们通过范围内基因组的关联研究（EWAS）解决了这一问题，测试了865,848个CPG位点与429名PAH患者和1226个对照组中的PAH结合。Three loci, at Cathepsin Z ( CTSZ , cg04917472 ) , Conserved oligomeric Golgi complex 6 ( COG6 , cg27396197 ) , and Zinc Finger Protein 678 ( ZNF678 , cg03144189 ) , reached epigenome-wide signi fi cance ( p < 10 − 7 ) and are PAH中的高甲基化，包括在1年随访中患有PAH的个体。BMP10中只有16个已建立的PAH基因的16个已建立的PAH基因，仅CG10976975显示PAH中的高甲基化。CTSZ处的高甲基化与血液组织蛋白酶mRNA水平降低有关。 敲低人类肺动脉内皮细胞中CTSZ表达会增加caspase-3/7活性（P <10-4）。 DNA甲基化蛋白质在PAH中被改变，以肺内皮功能修饰为例，编码蛋白酶calterpsinZ。CTSZ处的高甲基化与血液组织蛋白酶mRNA水平降低有关。敲低人类肺动脉内皮细胞中CTSZ表达会增加caspase-3/7活性（P <10-4）。 DNA甲基化蛋白质在PAH中被改变，以肺内皮功能修饰为例，编码蛋白酶calterpsinZ。敲低人类肺动脉内皮细胞中CTSZ表达会增加caspase-3/7活性（P <10-4）。DNA甲基化蛋白质在PAH中被改变，以肺内皮功能修饰为例，编码蛋白酶calterpsinZ。
血液DNA甲基化分析鉴定肺动脉高压中的组织蛋白酶Z失调
主要关键词
相关文件推荐
