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全部教授，心理药理学研究所（IOP），中央心理健康研究所，医学院曼海姆学院和生物科学学院，海德堡大学，我是一名基础，临床前和翻译成瘾研究者。我的整体野心是了解多系统级别上的奖励过程，成瘾和合并症，并相应地制定诊断，预防和治疗策略。我的优势在于多系统水平的方法，具有高度的跨学科性，以及我与物理学家，化学家，数学家，临床医生和制药行业密切协调的能力。因此，我确实将自己视为一个所谓的T研究者，对研究问题的方法学方法非常广泛，并且在必要时可以深入训练，以更好地理解。我只相信科学发现，如果我从不同的研究角度，不同的方法和系统级别获得收敛证据。如果计算模型可以预测或通过我的实验发现收敛或收敛。我在Tübingen和慕尼黑大学学习生物学，并在Martinsried的Max Planck Institute（MPI）进行了我在行为药理学和神经化学方面的早期培训。Albert Herz和Toni Shippenberg很早就成为了我的导师，我很幸运能在正确的时间处于正确的位置 - 这是当时全球阿片类药物研究的三个热点之一。我在我的博士学位期间进行了一次开创性发现，特别是内源性阿片类药物的相反作用对奖励途径的调制识别。这一发现对于理解神经化学水平上的奖励过程至关重要，并为使用阿片类药物拮抗剂（例如纳曲酮和纳米芬）奠定了机械基础，以治疗酒精依赖性患者的复发。描述了这一发现的两篇论文（PNA中的一个）成为了2000多个引用的引文经典。在1990年，我搬到了慕尼黑的精神病学MPI（当时是弗洛里安·霍尔斯博尔（Florian Holsboer）），并成为成瘾研究小组的负责人，并获得了药理学和毒理学的讲座。该研究所的主要重点是CRH和与压力有关的疾病。尽管CRH-R1受体已经克隆，但其体内功能的表征却没有很好。与Wolfgang Wurst一起，我们开发了第一个CRH-R1敲除小鼠模型，该模型证实了受体在应激反应和焦虑行为中的作用。通过这项工作，我们甚至在Salk Institute（在1981年发现CRH发现）的Wyle Vale小组的研究工作中，并发表了我们在自然遗传学方面的开创性工作。在后续研究中，我们发现了一个非常令人惊讶的发现，CRH-R1受体的缺失导致压力诱导的饮酒量增强，与教条形成鲜明对比的是，受体的缺乏或阻断应减少甚至消除应激诱发的作用。尽管这项工作是在科学上发表的，并因其在啮齿动物中的开创性基因X环境互动发现而获得汉斯·克雷布斯爵士奖，但
Rainer Spanagel，PhD
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