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抽象的理由合成阿片类药物（如芬太尼）有助于阿片类药物使用障碍和药物过量死亡的率提高。睡眠功能障碍和昼夜节律破坏在阿片类药物戒断期间可能会恶化。严重和持续的睡眠和昼夜节律改变是阿片类药物渴望和复发的推定因素。然而，关于芬太尼对睡眠结构和睡眠效果周期的影响，尤其是阿片类药物的戒断，知之甚少。此外，昼夜节律调节睡眠 - 摩擦周期和昼夜节律转录因子，神经元PAS结构域2（NPAS2）参与了睡眠结构和药物奖励的调节。在这里，我们研究了NPAS2在芬太尼诱导的睡眠改变中的作用。确定芬太尼给药和退出对睡眠结构的影响的目标，以及NPAS2作为芬太尼引起的睡眠变化的一个因素。方法脑电图（EEG）和肌电图（EMG）用于测量基线时在基线时和急性和慢性芬太尼在野生型和NPAS2缺乏的雄性小鼠中的急性和慢性芬太尼时测量非比型眼运动睡眠（NREMS）和快速眼动睡眠（REMS）。结果芬太尼的急性和长期给药导致野生型和NPAS2缺陷型小鼠的唤醒和唤醒增加，这种作用在NPAS2缺陷型小鼠中更为明显。慢性芬太尼给药导致NREM降低，在退出期间持续存在，从退出的第1天逐渐减少。在NPAS2缺陷型小鼠中，芬太尼对NREM和唤醒的影响更为明显。结论慢性芬太尼破坏了NREM，导致随后退出的几天内逐渐丧失NREM。NPAS2的丧失加剧了芬太尼对睡眠和唤醒的影响，揭示了昼夜节律转录因子在阿片类药物引起的睡眠变化中的潜在作用。NPAS2的丧失加剧了芬太尼对睡眠和唤醒的影响，揭示了昼夜节律转录因子在阿片类药物引起的睡眠变化中的潜在作用。
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